Transtornos de motivação diminuída

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Os transtornos de motivação diminuída (DDM) são um grupo de transtornos que englobam motivação diminuída e emoções associadas que ocorrem frequentemente em indivíduos com lesão cerebral traumática.[1][2][3][4] Diferentes terminologias têm sido utilizadas para se referir à diminuição da motivação.[4][1][2][3][5][6][7] Frequentemente, porém, é definido um espectro que abrange apatia, abulia e mutismo acinético, sendo a apatia a menos grave e o mutismo acinético o mais grave.[1][2][3]

A DDM pode ser causada também por transtornos psiquiátricos como depressão e esquizofrenia, além de lesões cerebrais, derrames e doenças neurodegenerativas.[4][3][1][5] Danos ao córtex cingulado anterior e ao estriado, que inclui o núcleo accumbens e o núcleo caudado e faz parte da via de recompensa da dopamina mesolímbica, foram especialmente associados à DDM.[3][8][4] A diminuição da motivação também está relacionada ao uso de alguns medicamentos, incluindo agentes antidopaminérgicos como os antipsicóticos,[9][10][4][11] inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS),[12][13] e cannabis, entre outros.[14][15][16]

Por outro lado, a DDM pode ser tratada com medicamentos dopaminérgicos e outros medicamentos ativadores, como inibidores da recaptação de dopamina, agentes liberadores de dopamina e agonistas do receptor de dopamina, entre outros.[1][2][3][11] Esses medicamentos também têm sido utilizados por pessoas saudáveis, como uma das estratégias, para melhorar a motivação.[17][11] No entanto, um ponto importante que deve ser considerado é que alguns medicamentos usados para aumentar a motivação pode resultar no desenvolvimento de tolerância aos seus efeitos.[18][19]

Definição

Transtornos de motivação diminuída (DDM), em geral, é um termo genérico usado para descrever um grupo de transtornos psiquiátricos e neurológicos que englobam redução da capacidade de motivação, vontade e afeto.[20][21][22][23]

Na literatura científica, diversos termos tem sido aplicado para se referir aos DDM de diferentes gravidades e variedades, incluindo apatia, abulia, mutismo acinético, atimormia, avolição, amotivação, anedonia, retardo psicomotor, achatamento afetivo, acrasia e acinesia psíquica (déficit de autoativação ou perda de autoativação psíquica), entre outros.[23][20][21][22][24][25][26][27] Outros construtos, como fadiga, letargia e anergia, também se sobrepõem ao conceito de DDM.[6][2][28][4][7] Alogia (pobreza de expressão) e associalidade (falta de interesse social) também estão associadas ao DDM.[26][7]

Frequentemente um espectro de DDM é definido utilizando os termos apatia, abulia e mutismo acinético, classificando a apatia como a forma mais branda e o mutismo acinético a forma mais grave ou extrema.[20][21][22] O mutismo acinético envolve alerta, mas ausência de movimento e fala devido à profunda falta de vontade.[1][2][3][27] Pessoas com a condição podem ser indiferentes até mesmo a estímulos biologicamente relevantes, como dor, fome e sede.[7]

Causas

Formas mais brandas de DDM, por exemplo apatia ou anedonia, podem ser um sintoma de transtornos psiquiátricos e condições relacionadas, como depressão, esquizofrenia ou abstinência de drogas.[23][22][20][24] Formas mais severas de DDM, por exemplo, apatia grave, abulia ou mutismo acinético, podem ser resultado de lesões cerebrais graves envolvendo traumatismo cranioencefálico (TCE), acidente vascular cerebral ou doenças neurodegenerativas como demência ou doença de Parkinson.[4][1][21][3][5]

O uso de medicamentos pode resultar na diminuição da motivação e do afeto, como antagonistas do receptor de dopamina, incluindo antagonistas do receptor D 2 como antipsicóticos (por exemplo, haloperidol) e metoclopramida[29][30][31][32][33][34] e antagonistas do receptor D 1 como ecopipam,[35][36][23][37] agentes depletores de dopamina como tetrabenazina e reserpina,[9][36][11] neurotoxinas dopaminérgicas como 6-hidroxidopamina (6-OHDA) e metanfetamina,[9][36][4][38][39] antidepressivos serotoninérgicos como os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) [40][41][42][9] e inibidores da monoamina oxidase (IMAO) inibidores da MAO-A,[43] e cannabis ou canabinoides (agonistas do receptor CB1).[44][45][46][9][47]

Pesquisas indicam que danos em várias áreas do cérebro foram implicados na DDM,[22][48] mas danos ou redução do funcionamento do córtex cingulado anterior (ACC) e do estriado foram associados com mais frequência a DDM.[3][8][4] O estriado faz parte da via mesolímbica dopaminérgica, que conecta a área tegmentar ventral (ATV) do mesencéfalo ao núcleo accumbens (NAc) do estriado ventral e aos gânglios da base.[49][3][50][23] Acidentes vasculares cerebrais que afetam outras estruturas dos gânglios estriatais e da base, como o núcleo caudado do estriado dorsal, também foram associados à DDM.[51][3][52]

Tratamento

A DDM, assim como a abulia e o mutismo acinético, pode ser tratada com medicamentos dopaminérgicos e outros medicamentos ativadores.[20][21][22][11] Estes incluem psicoestimulantes e liberadores ou inibidores de recaptação de dopamina e/ou norepinefrina como anfetamina, metilfenidato, bupropiona, modafinil e atomoxetina ; agonistas do receptor de dopamina do tipo D2 como pramipexol, ropinirol, rotigotina, piribedil, bromocriptina, cabergolina e pergolida; o precursor da dopamina levodopa ; e inibidores seletivos da monoamina oxidase (IMAO) da MAO-B como selegilina e rasagilina, entre outros.[1][2][3][37][23] A selegilina também é um intensificador da atividade catecolaminérgica (CAE), e isso pode estar adicional ou alternativamente envolvido em seus efeitos pró-motivacionais.[53][54][55]

O receptor de dopamina D 1 parece ter um papel importante na motivação e recompensa.[56] Agonistas do receptor de dopamina D1 de ação central, como tavapadon e razpipadon, e moduladores positivos do receptor D1, como mevidalen e glovadalen, estão em desenvolvimento para uso médico, incluindo o tratamento da doença de Parkinson e, principalmente, da apatia relacionada à demência.[57][58][59] Os inibidores da catecol-O-metiltransferase (ICOMTs) de atividade central, como o tolcapone, que também são agentes dopaminérgicos, foram estudados no tratamento de transtornos psiquiátricos, mas não no tratamento da DDM.[60][61] Variantes genéticas na catecol- O -metiltransferase (COMT) têm sido associadas à motivação e à suscetibilidade à apatia,[60][62][63][64][65] bem como à recompensa, ao humor e a outras variáveis neuropsicológicas.[66][67][68]

Além disso, em pessoas com DDM, psicoestimulantes e agentes relacionados têm sido usados de forma não médica para aumentar a motivação em pessoas saudáveis, por exemplo, em contextos acadêmicos.[69][37][70][71] Isto provocou discussões sobre a ética de tais usos.[17][11][71]

Uma limitação de certos medicamentos usados para melhorar a motivação, como os psicoestimulantes, é o desenvolvimento de tolerância aos seus efeitos.[72][73] Acredita-se que a tolerância aguda rápida às anfetaminas seja responsável pela dissociação entre suas durações de ação relativamente curtas (~4 horas para os principais efeitos desejados) e suas meias-vidas de eliminação muito mais longas (~10 horas) e durações no corpo (~2 dias).[19][74][75][76][77][78][79] Parece que curvas de concentração-tempo em aumento ou ascensão contínua são benéficas para prolongar os efeitos, o que resultou na administração de várias vezes ao dia e no desenvolvimento de formulações de liberação retardada e prolongada.[19][75][76] As pausas e os feriados para medicação podem ser úteis para restabelecer a tolerância.[18]

Outra possível limitação específica da anfetamina é a neurotoxicidade dopaminérgica, que pode ocorrer mesmo em doses terapêuticas.[80][81][82][83][84][85]

Além dos medicamentos, vários processos psicológicos e fisiológicos, incluindo excitação,[86] humor,[87][88][89][90][91] efeitos de expectativa (por exemplo, placebo ),[92][93] novidade,[94][95] estresse psicológico ou urgência,[96][97][86] estímulos gratificantes e aversivos,[86] disponibilidade de recompensas,[98] vício,[99] e quantidade de sono,[100] entre outros, também podem modular ou aumentar a sinalização e a motivação da dopamina cerebral de acordo com o contexto e/ou o estímulo em vários graus. Da mesma forma, os efeitos psicoestimulantes da anfetamina são grandemente potencializados pela novidade ambiental nos animais.[101][102]

Conceitos relacionados

O transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) geralmente envolve déficits motivacionais,[103][104] e o acadêmico do TDAH Russell Barkley se referiu à condição como um "transtorno do déficit motivacional" em várias publicações e apresentações.[105][106][107][108] No entanto, o TDAH talvez tenha sido mais precisamente conceituado como um distúrbio da função executiva e de direção ou alocação de atenção e motivação, em vez de uma deficiência global nesses processos.[103][109][110] Pessoas com TDAH são frequentemente altamente motivadas em relação a estímulos que lhes interessam, não raramente experimentando um estado de fluxo chamado hiperfoco ao se envolverem com tais estímulos.[111][103] Em qualquer caso, tal como no tratamento da DDM, os psicoestimulantes e outros agentes catecolaminérgicos são utilizados em pessoas com TDAH para tratar os seus sintomas, incluindo dificuldades de atenção, controlo executivo e motivação, e são clinicamente eficazes para tais fins.[112][113][114][115] As anfetaminas no tratamento do TDAH parecem ter um dos maiores tamanhos de efeito em termos de eficácia de quaisquer intervenções (medicamentos ou formas de psicoterapia ) usadas no tratamento de transtornos psiquiátricos em geral.[116]

DDM (e TDAH) não deve ser confundido com "transtorno de deficiência motivacional" ("MoDeD"; "preguiça extrema"), uma doença falsa ou paródia criada para fins humorísticos em 2006 para aumentar a conscientização sobre a disseminação de doenças, o sobrediagnóstico e a medicalização.[117][118]

Ver também

Referências

  1. ↑ a b c d e f g h Marin RS, Wilkosz PA (2005). «Disorders of diminished motivation». The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 20 (4): 377–388. PMID 16030444. doi:10.1097/00001199-200507000-00009 
  2. ↑ a b c d e f g Spiegel DR, Warren A, Takakura W, Servidio L, Leu N (janeiro de 2018). «Disorders of diminished motivation: What they are, and how to treat them» (PDF). Current Psychiatry. 17 (1): 10–18, 20 
  3. ↑ a b c d e f g h i j k l Arnts H, van Erp WS, Lavrijsen JC, van Gaal S, Groenewegen HJ, van den Munckhof P (maio de 2020). «On the pathophysiology and treatment of akinetic mutism». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 112: 270–278. PMID 32044373. doi:10.1016/j.neubiorev.2020.02.006Acessível livremente  |hdl-access= requer |hdl= (ajuda)
  4. ↑ a b c d e f g h i «The role of dopamine in the pathophysiology and treatment of apathy». Motivation: Theory, Neurobiology and Applications. Col: Progress in Brain Research. 229. [S.l.: s.n.] 2016. pp. 389–426. ISBN 978-0-444-63701-7. PMID 27926449. doi:10.1016/bs.pbr.2016.05.007 
  5. ↑ a b c Thant T, Yager J (setembro de 2019). «Updating Apathy: Using Research Domain Criteria to Inform Clinical Assessment and Diagnosis of Disorders of Motivation». The Journal of Nervous and Mental Disease. 207 (9): 707–714. PMID 30256334. doi:10.1097/NMD.0000000000000860 
  6. ↑ a b Batail JM, Palaric J, Guillery M, Gadoullet J, Sauleau P, Le Jeune F, Vérin M, Robert G, Drapier D (março de 2018). «Apathy and depression: Which clinical specificities?». Personalized Medicine in Psychiatry. 7–8: 21–26. doi:10.1016/j.pmip.2017.12.001 
  7. ↑ a b c d Salamone JD, Koychev I, Correa M, McGuire P (agosto de 2015). «Neurobiological basis of motivational deficits in psychopathology». Eur Neuropsychopharmacol. 25 (8): 1225–1238. PMID 25435083. doi:10.1016/j.euroneuro.2014.08.014 
  8. ↑ a b Lázaro-Perlado F (13 de setembro de 2019). «Apathy: A Conceptual Review». Current Psychiatry Research and Reviews. 15 (2): 88–104. doi:10.2174/1573400515666190306150306 
  9. ↑ a b c d e Salamone JD, Correa M (janeiro de 2024). «The Neurobiology of Activational Aspects of Motivation: Exertion of Effort, Effort-Based Decision Making, and the Role of Dopamine». Annu Rev Psychol. 75: 1–32. PMID 37788571. doi:10.1146/annurev-psych-020223-012208  |hdl-access= requer |hdl= (ajuda)
  10. ↑ Thompson J, Stansfeld JL, Cooper RE, Morant N, Crellin NE, Moncrieff J (fevereiro de 2020). «Experiences of taking neuroleptic medication and impacts on symptoms, sense of self and agency: a systematic review and thematic synthesis of qualitative data». Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 55 (2): 151–164. PMID 31875238. doi:10.1007/s00127-019-01819-2Acessível livremente 
  11. ↑ a b c d e f Novel Approaches Towards Pharmacological Enhancement of Motivation (Tese). doi:10.17863/CAM.40216 
  12. ↑ Jawad MY, Fatima M, Hassan U, Zaheer Z, Ayyan M, Ehsan M, Khan MH, Qadeer A, Gull AR, Asif MT, Shad MU (julho de 2023). «Can antidepressant use be associated with emotional blunting in a subset of patients with depression? A scoping review of available literature». Human Psychopharmacology. 38 (4): e2871. PMID 37184083. doi:10.1002/hup.2871 
  13. ↑ Masdrakis VG, Markianos M, Baldwin DS (agosto de 2023). «Apathy associated with antidepressant drugs: a systematic review». Acta Neuropsychiatrica. 35 (4): 189–204. PMID 36644883. doi:10.1017/neu.2023.6 
  14. ↑ Skumlien M, Langley C, Lawn W, Voon V, Curran HV, Roiser JP, Sahakian BJ (novembro de 2021). «The acute and non-acute effects of cannabis on reward processing: A systematic review». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 130: 512–528. PMID 34509513. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.09.008 
  15. ↑ Pacheco-Colón I, Limia JM, Gonzalez R (agosto de 2018). «Nonacute effects of cannabis use on motivation and reward sensitivity in humans: A systematic review». Psychology of Addictive Behaviors. 32 (5): 497–507. PMC 6062456Acessível livremente. PMID 29963875. doi:10.1037/adb0000380 
  16. ↑ Skumlien M, Langley C, Sahakian BJ (19 de dezembro de 2023). «Is Cannabis Use Associated with Motivation? A Review of Recent Acute and Non-Acute Studies». Current Behavioral Neuroscience Reports. 11: 33–43. ISSN 2196-2979. doi:10.1007/s40473-023-00268-1Acessível livremente 
  17. ↑ a b Kjærsgaard T (2 de janeiro de 2015). «Enhancing Motivation by Use of Prescription Stimulants: The Ethics of Motivation Enhancement». AJOB Neuroscience. 6 (1): 4–10. ISSN 2150-7740. doi:10.1080/21507740.2014.990543 
  18. ↑ a b Handelman K, Sumiya F (julho de 2022). «Tolerance to Stimulant Medication for Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Literature Review and Case Report». Brain Sciences. 12 (8): 959. PMC 9332474Acessível livremente. PMID 35892400. doi:10.3390/brainsci12080959Acessível livremente 
  19. ↑ a b c Ermer JC, Pennick M, Frick G (maio de 2016). «Lisdexamfetamine Dimesylate: Prodrug Delivery, Amphetamine Exposure and Duration of Efficacy». Clinical Drug Investigation. 36 (5): 341–356. PMC 4823324Acessível livremente. PMID 27021968. doi:10.1007/s40261-015-0354-y 
  20. ↑ a b c d e Marin RS, Wilkosz PA (2005). «Disorders of diminished motivation». The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 20 (4): 377–388. PMID 16030444. doi:10.1097/00001199-200507000-00009 
  21. ↑ a b c d e Spiegel DR, Warren A, Takakura W, Servidio L, Leu N (janeiro de 2018). «Disorders of diminished motivation: What they are, and how to treat them» (PDF). Current Psychiatry. 17 (1): 10–18, 20 
  22. ↑ a b c d e f Arnts H, van Erp WS, Lavrijsen JC, van Gaal S, Groenewegen HJ, van den Munckhof P (maio de 2020). «On the pathophysiology and treatment of akinetic mutism». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 112: 270–278. PMID 32044373. doi:10.1016/j.neubiorev.2020.02.006Acessível livremente  |hdl-access= requer |hdl= (ajuda)
  23. ↑ a b c d e f «The role of dopamine in the pathophysiology and treatment of apathy». Motivation: Theory, Neurobiology and Applications. Col: Progress in Brain Research. 229. [S.l.: s.n.] 2016. pp. 389–426. ISBN 978-0-444-63701-7. PMID 27926449. doi:10.1016/bs.pbr.2016.05.007 
  24. ↑ a b Thant T, Yager J (setembro de 2019). «Updating Apathy: Using Research Domain Criteria to Inform Clinical Assessment and Diagnosis of Disorders of Motivation». The Journal of Nervous and Mental Disease. 207 (9): 707–714. PMID 30256334. doi:10.1097/NMD.0000000000000860 
  25. ↑ Batail JM, Palaric J, Guillery M, Gadoullet J, Sauleau P, Le Jeune F, Vérin M, Robert G, Drapier D (março de 2018). «Apathy and depression: Which clinical specificities?». Personalized Medicine in Psychiatry. 7–8: 21–26. doi:10.1016/j.pmip.2017.12.001 
  26. ↑ a b Stanton BR, Carson A (fevereiro de 2016). «Apathy: a practical guide for neurologists». Practical Neurology. 16 (1): 42–47. PMID 26502729. doi:10.1136/practneurol-2015-001232 
  27. ↑ a b Salamone JD, Koychev I, Correa M, McGuire P (agosto de 2015). «Neurobiological basis of motivational deficits in psychopathology». Eur Neuropsychopharmacol. 25 (8): 1225–1238. PMID 25435083. doi:10.1016/j.euroneuro.2014.08.014 
  28. ↑ Boksem MA, Tops M (novembro de 2008). «Mental fatigue: costs and benefits» (PDF). Brain Research Reviews. 59 (1): 125–139. PMID 18652844. doi:10.1016/j.brainresrev.2008.07.001 
  29. ↑ Thompson J, Stansfeld JL, Cooper RE, Morant N, Crellin NE, Moncrieff J (fevereiro de 2020). «Experiences of taking neuroleptic medication and impacts on symptoms, sense of self and agency: a systematic review and thematic synthesis of qualitative data». Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 55 (2): 151–164. PMID 31875238. doi:10.1007/s00127-019-01819-2Acessível livremente 
  30. ↑ Belmaker, Robert Haim; Lichtenberg, Pesach (2023). «Antipsychotic Drugs: Do They Define Schizophrenia or Do They Blunt All Emotions?». Psychopharmacology Reconsidered: A Concise Guide Exploring the Limits of Diagnosis and Treatment. Cham: Springer International Publishing. pp. 63–84. ISBN 978-3-031-40370-5. doi:10.1007/978-3-031-40371-2_6 
  31. ↑ Moncrieff, Joanna (2007). «What Do Neuroleptics Really Do? A Drug-Centred Account». The Myth of the Chemical Cure: A Critique of Psychiatric Drug Treatment. [S.l.]: Palgrave Macmillan London. pp. 100–117. ISBN 978-0-230-57431-1. doi:10.1007/978-0-230-58944-5_7 (inativo 1 November 2024)  Verifique data em: |doi-incorrecto= (ajuda)
  32. ↑ Moncrieff, Joanna (2013). «The Patient's Dilemma: Other Evidence on the Effects of Antipsychotics». The Bitterest Pills. London: Palgrave Macmillan UK. pp. 113–131. ISBN 978-1-137-27743-5. doi:10.1057/9781137277442_7 
  33. ↑ Moncrieff J, Cohen D, Mason JP (agosto de 2009). «The subjective experience of taking antipsychotic medication: a content analysis of Internet data». Acta Psychiatr Scand. 120 (2): 102–111. PMID 19222405. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01356.x 
  34. ↑ Healy D (outubro de 1989). «Neuroleptics and psychic indifference: a review». J R Soc Med. 82 (10): 615–619. PMC 1292340Acessível livremente. PMID 2572700. doi:10.1177/014107688908201018 
  35. ↑ Salamone JD, Correa M (janeiro de 2024). «The Neurobiology of Activational Aspects of Motivation: Exertion of Effort, Effort-Based Decision Making, and the Role of Dopamine». Annu Rev Psychol. 75: 1–32. PMID 37788571. doi:10.1146/annurev-psych-020223-012208  |hdl-access= requer |hdl= (ajuda)
  36. ↑ a b c Salamone JD, Correa M, Ferrigno S, Yang JH, Rotolo RA, Presby RE (outubro de 2018). «The Psychopharmacology of Effort-Related Decision Making: Dopamine, Adenosine, and Insights into the Neurochemistry of Motivation». Pharmacol Rev. 70 (4): 747–762. PMC 6169368Acessível livremente. PMID 30209181. doi:10.1124/pr.117.015107 
  37. ↑ a b c Novel Approaches Towards Pharmacological Enhancement of Motivation (Tese). doi:10.17863/CAM.40216 
  38. ↑ Shin EJ, Jeong JH, Hwang Y, Sharma N, Dang DK, Nguyen BT, Nah SY, Jang CG, Bing G, Nabeshima T, Kim HC (julho de 2021). «Methamphetamine-induced dopaminergic neurotoxicity as a model of Parkinson's disease». Archives of Pharmacal Research. 44 (7): 668–688. PMID 34286473. doi:10.1007/s12272-021-01341-7 
  39. ↑ Rashidi SK, Khodagholi F, Rafie S, Kashipazha D, Safarian H, Khoshnam SE, Dezfouli MA (4 de junho de 2024). «Methamphetamine and the brain: Emerging molecular targets and signaling pathways involved in neurotoxicity». Toxin Reviews. 43 (4): 553–571. ISSN 1556-9543. doi:10.1080/15569543.2024.2360425 
  40. ↑ Jawad MY, Fatima M, Hassan U, Zaheer Z, Ayyan M, Ehsan M, Khan MH, Qadeer A, Gull AR, Asif MT, Shad MU (julho de 2023). «Can antidepressant use be associated with emotional blunting in a subset of patients with depression? A scoping review of available literature». Human Psychopharmacology. 38 (4): e2871. PMID 37184083. doi:10.1002/hup.2871 
  41. ↑ Masdrakis VG, Markianos M, Baldwin DS (agosto de 2023). «Apathy associated with antidepressant drugs: a systematic review». Acta Neuropsychiatrica. 35 (4): 189–204. PMID 36644883. doi:10.1017/neu.2023.6 
  42. ↑ Camino S, Strejilevich SA, Godoy A, Smith J, Szmulewicz A (julho de 2023). «Are all antidepressants the same? The consumer has a point». Psychological Medicine. 53 (9): 4004–4011. PMID 35346413. doi:10.1017/S0033291722000678 
  43. ↑ Contreras-Mora H, Rowland MA, Yohn SE, Correa M, Salamone JD (março de 2018). «Partial reversal of the effort-related motivational effects of tetrabenazine with the MAO-B inhibitor deprenyl (selegiline): Implications for treating motivational dysfunctions». Pharmacol Biochem Behav. 166: 13–20. PMID 29309800. doi:10.1016/j.pbb.2018.01.001 
  44. ↑ Skumlien M, Langley C, Lawn W, Voon V, Curran HV, Roiser JP, Sahakian BJ (novembro de 2021). «The acute and non-acute effects of cannabis on reward processing: A systematic review». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 130: 512–528. PMID 34509513. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.09.008 
  45. ↑ Pacheco-Colón I, Limia JM, Gonzalez R (agosto de 2018). «Nonacute effects of cannabis use on motivation and reward sensitivity in humans: A systematic review». Psychology of Addictive Behaviors. 32 (5): 497–507. PMC 6062456Acessível livremente. PMID 29963875. doi:10.1037/adb0000380 
  46. ↑ Skumlien M, Langley C, Sahakian BJ (19 de dezembro de 2023). «Is Cannabis Use Associated with Motivation? A Review of Recent Acute and Non-Acute Studies». Current Behavioral Neuroscience Reports. 11: 33–43. ISSN 2196-2979. doi:10.1007/s40473-023-00268-1Acessível livremente 
  47. ↑ Silveira MM, Adams WK, Morena M, Hill MN, Winstanley CA (março de 2017). «Δ9-Tetrahydrocannabinol decreases willingness to exert cognitive effort in male rats». J Psychiatry Neurosci. 42 (2): 131–138. PMC 5373702Acessível livremente. PMID 28245177. doi:10.1503/jpn.150363 
  48. ↑ Feng, Chunliang; Huang, Wenhao; Xu, Kangli; Stewart, Jennifer L.; Camilleri, Julia A.; Yang, Xiaofeng; Wei, Ping; Gu, Ruolei; Luo, Wenbo (1 de agosto de 2022). «Neural substrates of motivational dysfunction across neuropsychiatric conditions: Evidence from meta-analysis and lesion network mapping». Clinical Psychology Review. 102189 páginas. ISSN 0272-7358. doi:10.1016/j.cpr.2022.102189. Consultado em 24 de março de 2025 
  49. ↑ «Mesolimbic Dopamine and the Regulation of Motivated Behavior». Behavioral Neuroscience of Motivation. Col: Current Topics in Behavioral Neurosciences. 27. [S.l.: s.n.] 2016. pp. 231–257. ISBN 978-3-319-26933-7. PMID 26323245. doi:10.1007/7854_2015_383 
  50. ↑ Lázaro-Perlado F (13 de setembro de 2019). «Apathy: A Conceptual Review». Current Psychiatry Research and Reviews. 15 (2): 88–104. doi:10.2174/1573400515666190306150306 
  51. ↑ Bhatia KP, Marsden CD (agosto de 1994). «The behavioural and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man». Brain. 117 (4): 859–876. PMID 7922471. doi:10.1093/brain/117.4.859 
  52. ↑ «Caudate nucleus infarcts and hemorrhages». Stroke syndromes 3rd ed. Cambridge: Cambridge University Press. 12 de julho de 2012. pp. 397–404. ISBN 978-1-139-09328-6. doi:10.1017/cbo9781139093286.034 
  53. ↑ Knoll J (2001). «Antiaging compounds: (-)deprenyl (selegeline) and (-)1-(benzofuran-2-yl)-2-propylaminopentane, [(-)BPAP], a selective highly potent enhancer of the impulse propagation mediated release of catecholamine and serotonin in the brain». CNS Drug Reviews. 7 (3): 317–345. PMC 6494119Acessível livremente. PMID 11607046. doi:10.1111/j.1527-3458.2001.tb00202.x 
  54. ↑ Knoll J (agosto de 2003). «Enhancer regulation/endogenous and synthetic enhancer compounds: a neurochemical concept of the innate and acquired drives». Neurochemical Research. 28 (8): 1275–1297. PMID 12834268. doi:10.1023/a:1024224311289 
  55. ↑ Contreras-Mora H, Rowland MA, Yohn SE, Correa M, Salamone JD (março de 2018). «Partial reversal of the effort-related motivational effects of tetrabenazine with the MAO-B inhibitor deprenyl (selegiline): Implications for treating motivational dysfunctions». Pharmacol Biochem Behav. 166: 13–20. PMID 29309800. doi:10.1016/j.pbb.2018.01.001 
  56. ↑ Unravelling the Role of the Dopamine D1 Receptor in Anhedonia, Asociality, and Avolition (Tese). doi:10.26686/wgtn.24646128 
  57. ↑ Jones-Tabah J, Mohammad H, Paulus EG, Clarke PB, Hébert TE (2021). «The Signaling and Pharmacology of the Dopamine D1 Receptor». Frontiers in Cellular Neuroscience. 15. 806618 páginas. PMC 8801442Acessível livremente. PMID 35110997. doi:10.3389/fncel.2021.806618Acessível livremente 
  58. ↑ Wang HJ, Chinna-Meyyappan A, Feldman OJ, Lanctôt KL (junho de 2024). «Emerging therapies for treatment of agitation, psychosis, or apathy in Alzheimer's disease». Expert Opinion on Emerging Drugs. 29 (3): 289–303. PMID 38822731. doi:10.1080/14728214.2024.2363215 
  59. ↑ Dolphin H, Dyer AH, McHale C, O'Dowd S, Kennelly SP (julho de 2023). «An Update on Apathy in Alzheimer's Disease». Geriatrics. 8 (4): 75. PMC 10366907Acessível livremente. PMID 37489323. doi:10.3390/geriatrics8040075Acessível livremente 
  60. ↑ a b Costello H, Husain M, Roiser JP (janeiro de 2024). «Apathy and Motivation: Biological Basis and Drug Treatment». Annu Rev Pharmacol Toxicol. 64: 313–338. PMID 37585659. doi:10.1146/annurev-pharmtox-022423-014645 
  61. ↑ Kings E, Ioannidis K, Grant JE, Chamberlain SR (junho de 2024). «A systematic review of the cognitive effects of the COMT inhibitor, tolcapone, in adult humans». CNS Spectrums. 29 (3): 166–175. PMID 38487834. doi:10.1017/S1092852924000130 
  62. ↑ Paholpak, Pongsatorn; Mendez, Mario F. (2016). «Apathy». Genomics, Circuits, and Pathways in Clinical Neuropsychiatry. [S.l.]: Elsevier. pp. 327–344. ISBN 978-0-12-800105-9. doi:10.1016/b978-0-12-800105-9.00021-4 
  63. ↑ Lanctôt KL, Agüera-Ortiz L, Brodaty H, Francis PT, Geda YE, Ismail Z, Marshall GA, Mortby ME, Onyike CU, Padala PR, Politis AM, Rosenberg PB, Siegel E, Sultzer DL, Abraham EH (janeiro de 2017). «Apathy associated with neurocognitive disorders: Recent progress and future directions». Alzheimers Dement. 13 (1): 84–100. PMID 27362291. doi:10.1016/j.jalz.2016.05.008 
  64. ↑ Mitaki S, Isomura M, Maniwa K, Yamasaki M, Nagai A, Nabika T, Yamaguchi S (agosto de 2013). «Apathy is associated with a single-nucleotide polymorphism in a dopamine-related gene». Neurosci Lett. 549: 87–91. PMID 23769684. doi:10.1016/j.neulet.2013.05.075 
  65. ↑ Åberg E, Fandiño-Losada A, Sjöholm LK, Forsell Y, Lavebratt C (março de 2011). «The functional Val158Met polymorphism in catechol-O-methyltransferase (COMT) is associated with depression and motivation in men from a Swedish population-based study». J Affect Disord. 129 (1–3): 158–166. PMID 20828831. doi:10.1016/j.jad.2010.08.009 
  66. ↑ Srivastava K, Ochuba O, Sandhu JK, Alkayyali T, Ruo SW, Waqar A, Jain A, Joseph C, Poudel S (setembro de 2021). «Effect of Catechol-O-Methyltransferase Genotype Polymorphism on Neurological and Psychiatric Disorders: Progressing Towards Personalized Medicine». Cureus. 13 (9): e18311. PMC 8553290Acessível livremente. PMID 34725583. doi:10.7759/cureus.18311Acessível livremente 
  67. ↑ Corral-Frías NS, Pizzagalli DA, Carré JM, Michalski LJ, Nikolova YS, Perlis RH, Fagerness J, Lee MR, Conley ED, Lancaster TM, Haddad S, Wolf A, Smoller JW, Hariri AR, Bogdan R (junho de 2016). «COMT Val(158) Met genotype is associated with reward learning: a replication study and meta-analysis». Genes Brain Behav. 15 (5): 503–513. PMC 4891272Acessível livremente. PMID 27138112. doi:10.1111/gbb.12296 
  68. ↑ Bortolato M, Walss-Bass C, Thompson PM, Moskovitz J (abril de 2017). «Manic symptom severity correlates with COMT activity in the striatum: A post-mortem study». World J Biol Psychiatry. 18 (3): 247–254. PMC 5468118Acessível livremente. PMID 27458023. doi:10.1080/15622975.2016.1208844 
  69. ↑ Kjærsgaard T (2 de janeiro de 2015). «Enhancing Motivation by Use of Prescription Stimulants: The Ethics of Motivation Enhancement». AJOB Neuroscience. 6 (1): 4–10. ISSN 2150-7740. doi:10.1080/21507740.2014.990543 
  70. ↑ Sharif S, Guirguis A, Fergus S, Schifano F (março de 2021). «The Use and Impact of Cognitive Enhancers among University Students: A Systematic Review». Brain Sci. 11 (3): 355. PMC 8000838Acessível livremente. PMID 33802176. doi:10.3390/brainsci11030355Acessível livremente 
  71. ↑ a b Brühl AB, d'Angelo C, Sahakian BJ (2019). «Neuroethical issues in cognitive enhancement: Modafinil as the example of a workplace drug?». Brain Neurosci Adv. 3. 2398212818816018 páginas. PMC 7058249Acessível livremente. PMID 32166175. doi:10.1177/2398212818816018 
  72. ↑ Handelman K, Sumiya F (julho de 2022). «Tolerance to Stimulant Medication for Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Literature Review and Case Report». Brain Sciences. 12 (8): 959. PMC 9332474Acessível livremente. PMID 35892400. doi:10.3390/brainsci12080959Acessível livremente 
  73. ↑ Ermer JC, Pennick M, Frick G (maio de 2016). «Lisdexamfetamine Dimesylate: Prodrug Delivery, Amphetamine Exposure and Duration of Efficacy». Clinical Drug Investigation. 36 (5): 341–356. PMC 4823324Acessível livremente. PMID 27021968. doi:10.1007/s40261-015-0354-y 
  74. ↑ Cruickshank CC, Dyer KR (julho de 2009). «A review of the clinical pharmacology of methamphetamine». Addiction. 104 (7): 1085–1099. PMID 19426289. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x 
  75. ↑ a b Abbas K, Barnhardt EW, Nash PL, Streng M, Coury DL (abril de 2024). «A review of amphetamine extended release once-daily options for the management of attention-deficit hyperactivity disorder». Expert Review of Neurotherapeutics. 24 (4): 421–432. PMID 38391788. doi:10.1080/14737175.2024.2321921Acessível livremente 
  76. ↑ a b Swanson JM, Volkow ND (janeiro de 2009). «Psychopharmacology: concepts and opinions about the use of stimulant medications». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 50 (1–2): 180–193. PMC 2681087Acessível livremente. PMID 19220601. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02062.x 
  77. ↑ Dolder PC, Strajhar P, Vizeli P, Hammann F, Odermatt A, Liechti ME (2017). «Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Lisdexamfetamine Compared with D-Amphetamine in Healthy Subjects». Frontiers in Pharmacology. 8. 617 páginas. PMC 5594082Acessível livremente. PMID 28936175. doi:10.3389/fphar.2017.00617Acessível livremente 
  78. ↑ Folgering JH, Choi M, Schlumbohm C, van Gaalen MM, Stratford RE (abril de 2019). «Development of a non-human primate model to support CNS translational research: Demonstration with D-amphetamine exposure and dopamine response». Journal of Neuroscience Methods. 317: 71–81. PMID 30768951. doi:10.1016/j.jneumeth.2019.02.005Acessível livremente 
  79. ↑ van Gaalen MM, Schlumbohm C, Folgering JH, Adhikari S, Bhattacharya C, Steinbach D, Stratford RE (abril de 2019). «Development of a Semimechanistic Pharmacokinetic-Pharmacodynamic Model Describing Dextroamphetamine Exposure and Striatal Dopamine Response in Rats and Nonhuman Primates following a Single Dose of Dextroamphetamine». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 369 (1): 107–120. PMID 30733244. doi:10.1124/jpet.118.254508Acessível livremente 
  80. ↑ Baumeister AA (2021). «Is Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder a Risk Syndrome for Parkinson's Disease?». Harvard Review of Psychiatry. 29 (2): 142–158. PMID 33560690. doi:10.1097/HRP.0000000000000283 
  81. ↑ Advokat C (julho de 2007). «Update on amphetamine neurotoxicity and its relevance to the treatment of ADHD». Journal of Attention Disorders. 11 (1): 8–16. PMID 17606768. doi:10.1177/1087054706295605 
  82. ↑ Asser A, Taba P (2015). «Psychostimulants and movement disorders». Frontiers in Neurology. 6. 75 páginas. PMC 4403511Acessível livremente. PMID 25941511. doi:10.3389/fneur.2015.00075Acessível livremente 
  83. ↑ «Clinical neuroscience of amphetamine-type stimulants». Clinical neuroscience of amphetamine-type stimulants: From basic science to treatment development. Col: Progress in Brain Research. 223. [S.l.: s.n.] 2016. pp. 295–310. ISBN 978-0-444-63545-7. PMID 26806782. doi:10.1016/bs.pbr.2015.07.010 
  84. ↑ Berman SM, Kuczenski R, McCracken JT, London ED (fevereiro de 2009). «Potential adverse effects of amphetamine treatment on brain and behavior: a review». Molecular Psychiatry. 14 (2): 123–142. PMC 2670101Acessível livremente. PMID 18698321. doi:10.1038/mp.2008.90 
  85. ↑ Ricaurte GA, Mechan AO, Yuan J, Hatzidimitriou G, Xie T, Mayne AH, McCann UD (outubro de 2005). «Amphetamine treatment similar to that used in the treatment of adult attention-deficit/hyperactivity disorder damages dopaminergic nerve endings in the striatum of adult nonhuman primates». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 315 (1): 91–98. PMID 16014752. doi:10.1124/jpet.105.087916 
  86. ↑ a b c Bandhu D, Mohan MM, Nittala NA, Jadhav P, Bhadauria A, Saxena KK (abril de 2024). «Theories of motivation: A comprehensive analysis of human behavior drivers». Acta Psychologica. 244. 104177 páginas. PMID 38354564. doi:10.1016/j.actpsy.2024.104177Acessível livremente 
  87. ↑ Allen NB, Badcock PB (julho de 2006). «Darwinian models of depression: a review of evolutionary accounts of mood and mood disorders». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 30 (5): 815–826. PMID 16647176. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.007 
  88. ↑ Nettle D, Bateson M (setembro de 2012). «The evolutionary origins of mood and its disorders». Current Biology. 22 (17): R712–R721. Bibcode:2012CBio...22.R712N. PMID 22975002. doi:10.1016/j.cub.2012.06.020 
  89. ↑ Pessiglione M, Heerema R, Daunizeau J, Vinckier F (abril de 2023). «Origins and consequences of mood flexibility: a computational perspective». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 147. 105084 páginas. PMID 36764635. doi:10.1016/j.neubiorev.2023.105084 
  90. ↑ Johnson SL, Edge MD, Holmes MK, Carver CS (2012). «The behavioral activation system and mania». Annual Review of Clinical Psychology. 8: 243–267. PMC 3409638Acessível livremente. PMID 22077912. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032511-143148 
  91. ↑ Johnson SL (fevereiro de 2005). «Mania and dysregulation in goal pursuit: a review». Clinical Psychology Review. 25 (2): 241–262. PMC 2847498Acessível livremente. PMID 15642648. doi:10.1016/j.cpr.2004.11.002 
  92. ↑ Oken BS (novembro de 2008). «Placebo effects: clinical aspects and neurobiology». Brain. 131 (Pt 11): 2812–2823. PMC 2725026Acessível livremente. PMID 18567924. doi:10.1093/brain/awn116 
  93. ↑ Hyland ME (junho de 2011). «Motivation and placebos: do different mechanisms occur in different contexts?». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 366 (1572): 1828–1837. PMC 3130400Acessível livremente. PMID 21576140. doi:10.1098/rstb.2010.0391 
  94. ↑ Düzel E, Bunzeck N, Guitart-Masip M, Düzel S (abril de 2010). «NOvelty-related motivation of anticipation and exploration by dopamine (NOMAD): implications for healthy aging». Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 34 (5): 660–669. PMID 19715723. doi:10.1016/j.neubiorev.2009.08.006 
  95. ↑ Rangel-Gomez M, Meeter M (janeiro de 2016). «Neurotransmitters and Novelty: A Systematic Review». Journal of Psychopharmacology. 30 (1): 3–12. PMID 26601905. doi:10.1177/0269881115612238 
  96. ↑ Hollon NG, Burgeno LM, Phillips PE (outubro de 2015). «Stress effects on the neural substrates of motivated behavior». Nature Neuroscience. 18 (10): 1405–1412. PMC 4721524Acessível livremente. PMID 26404715. doi:10.1038/nn.4114 
  97. ↑ Baik JH (dezembro de 2020). «Stress and the dopaminergic reward system». Experimental & Molecular Medicine. 52 (12): 1879–1890. PMC 8080624Acessível livremente. PMID 33257725. doi:10.1038/s12276-020-00532-4 
  98. ↑ «Too much, too little. Understanding the mechanisms underlying disorders of excessive and diminished motivation.» (em italiano). ITA. 28 de outubro de 2019. Consultado em 3 de setembro de 2024  Verifique o valor de |display-authors=Terenzi D (ajuda)
  99. ↑ Kalivas PW, Volkow ND (agosto de 2005). «The neural basis of addiction: a pathology of motivation and choice». The American Journal of Psychiatry. 162 (8): 1403–1413. PMID 16055761. doi:10.1176/appi.ajp.162.8.1403 
  100. ↑ Lieberman HR (2007). «Cognitive methods for assessing mental energy». Nutritional Neuroscience. 10 (5–6): 229–242. PMID 18284031. doi:10.1080/10284150701722273 
  101. ↑ Badiani A, Robinson TE (setembro de 2004). «Drug-induced neurobehavioral plasticity: the role of environmental context». Behavioural Pharmacology. 15 (5–6): 327–339. PMID 15343056. doi:10.1097/00008877-200409000-00004 
  102. ↑ Badiani A, Oates MM, Day HE, Watson SJ, Akil H, Robinson TE (dezembro de 1998). «Amphetamine-induced behavior, dopamine release, and c-fos mRNA expression: modulation by environmental novelty». The Journal of Neuroscience. 18 (24): 10579–10593. PMC 6793358Acessível livremente. PMID 9852594. doi:10.1523/JNEUROSCI.18-24-10579.1998 
  103. ↑ a b c Wagner D, Mason SG, Eastwood JD (2024). «The experience of effort in ADHD: a scoping review». Frontiers in Psychology. 15. 1349440 páginas. PMC 11184226Acessível livremente. PMID 38895497. doi:10.3389/fpsyg.2024.1349440Acessível livremente 
  104. ↑ Smith ZR, Langberg JM (dezembro de 2018). «Review of the Evidence for Motivation Deficits in Youth with ADHD and Their Association with Functional Outcomes». Clin Child Fam Psychol Rev. 21 (4): 500–526. PMID 30141121. doi:10.1007/s10567-018-0268-3 
  105. ↑ Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment Third ed. [S.l.]: Guilford Publications. 2005. ISBN 978-1-60623-750-2. Consultado em 3 de agosto de 2024 
  106. ↑ Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment Fourth ed. [S.l.]: Guilford Publications. 2014. ISBN 978-1-4625-1772-5. Consultado em 3 de agosto de 2024 
  107. ↑ Treating ADHD in Children and Adolescents. [S.l.]: Guilford Publications. 2022. ISBN 978-1-4625-4514-8. Consultado em 3 de agosto de 2024 
  108. ↑ «ADHD as Motivation Deficit Disorder». YouTube. 12 de junho de 2023. Consultado em 3 de agosto de 2024  Verifique o valor de |display-authors=Barkley R (ajuda)
  109. ↑ Wasserman T, Wasserman LD (2015). «The misnomer of attention-deficit hyperactivity disorder». Applied Neuropsychology. Child. 4 (2): 116–122. PMID 25751517. doi:10.1080/21622965.2015.1005487 
  110. ↑ Hinshaw SP (maio de 2018). «Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): Controversy, Developmental Mechanisms, and Multiple Levels of Analysis». Annual Review of Clinical Psychology. 14: 291–316. PMID 29220204. doi:10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917 
  111. ↑ Ashinoff BK, Abu-Akel A (fevereiro de 2021). «Hyperfocus: the forgotten frontier of attention». Psychological Research. 85 (1): 1–19. PMC 7851038Acessível livremente. PMID 31541305. doi:10.1007/s00426-019-01245-8 
  112. ↑ Quintero J, Gutiérrez-Casares JR, Álamo C (dezembro de 2022). «Molecular Characterisation of the Mechanism of Action of Stimulant Drugs Lisdexamfetamine and Methylphenidate on ADHD Neurobiology: A Review». Neurology and Therapy. 11 (4): 1489–1517. PMC 9588136Acessível livremente. PMID 35951288. doi:10.1007/s40120-022-00392-2 
  113. ↑ Brancati GE, Magnesa A, Acierno D, Carli M, De Rosa U, Froli A, Gemignani S, Ventura L, Weiss F, Perugi G (agosto de 2024). «Current nonstimulant medications for adults with attention-deficit/hyperactivity disorder». Expert Review of Neurotherapeutics. 24 (8): 743–759. PMID 38915262. doi:10.1080/14737175.2024.2370346 
  114. ↑ «The Benefits and Limitations of Stimulants in Treating ADHD». New Discoveries in the Behavioral Neuroscience of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. Col: Current Topics in Behavioral Neurosciences. 57. [S.l.: s.n.] 2022. pp. 51–77. ISBN 978-3-031-11801-2. PMID 35503597. doi:10.1007/7854_2022_331 
  115. ↑ Chong TT, Fortunato E, Bellgrove MA (outubro de 2023). «Amphetamines Improve the Motivation to Invest Effort in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder». J Neurosci. 43 (41): 6898–6908. PMC 10573750Acessível livremente. PMID 37666665. doi:10.1523/JNEUROSCI.0982-23.2023 
  116. ↑ Leichsenring F, Steinert C, Rabung S, Ioannidis JP (fevereiro de 2022). «The efficacy of psychotherapies and pharmacotherapies for mental disorders in adults: an umbrella review and meta-analytic evaluation of recent meta-analyses». World Psychiatry. 21 (1): 133–145. PMC 8751557Acessível livremente. PMID 35015359. doi:10.1002/wps.20941 
  117. ↑ Heaney D, Riboni G (13 de fevereiro de 2024). «Disease mongering, overdiagnosis, and media practices: a critical discourse analysis of sluggish cognitive tempo (SCT) and the motivational deficiency disorder (MoDeD) spoof». Text & Talk. ISSN 1860-7330. doi:10.1515/text-2022-0197Acessível livremente 
  118. ↑ Moynihan R (2006). «Scientists find new disease: Motivational deficiency disorder». BMJ. 332 (7544). 745 páginas. PMC 1420696Acessível livremente. doi:10.1136/bmj.332.7544.745-a 
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