Trifosfato de desoxiadenosina
Trifosfato de desoxiadenosina
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| Nomes | |||||||||||
| Nome IUPAC | [[(2R,3S,5R)-5-(6-aminopurin-9-yl)-3-hydroxyoxolan-2-yl]methoxy-hydroxyphosphoryl] phosphono hydrogen phosphate | ||||||||||
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| Página de dados suplementares | |||||||||||
| Estrutura e propriedades | n, εr, etc. | ||||||||||
| Dados termodinâmicos | Phase behaviour Solid, liquid, gas | ||||||||||
| Dados espectrais | UV, IV, RMN, EM | ||||||||||
| Exceto onde denotado, os dados referem-se a materiais sob condições normais de temperatura e pressão. Referências e avisos gerais sobre esta caixa. Alerta sobre risco à saúde. | |||||||||||
O trifosfato de desoxiadenosina (dATP) é um nucleotídeo usado nas células para a síntese (ou replicação) de DNA, como substrato da DNA polimerase.[1]
O trifosfato de desoxiadenosina é produzido a partir do DNA pela ação da nuclease P1, adenilato quinase e piruvato quinase.[2]
Efeitos na saúde
Altos níveis de dATP podem ser tóxicos e resultar em função imunológica prejudicada, uma vez que o dATP atua como um inibidor não competitivo para a enzima de síntese de DNA ribonucleotídeo redutase. Pacientes com deficiência de adenosina desaminase (ADA) tendem a ter concentrações intracelulares elevadas de dATP porque a adenosina desaminase normalmente reduz os níveis de adenosina convertendo-a em inosina.[3][4] A deficiência desta desaminase também causa imunodeficiência.[5]
Na miosina cardíaca, o dATP é uma alternativa ao ATP como substrato energético para facilitar a formação de pontes cruzadas.[6][7]
Ver também
Notas
- Este artigo foi inicialmente traduzido, total ou parcialmente, do artigo da Wikipédia em inglês cujo título é «Deoxyadenosine triphosphate».
Referências
- ↑ Romaniuk PJ, Eckstein F (julho de 1982). «A study of the mechanism of T4 DNA polymerase with diastereomeric phosphorothioate analogues of deoxyadenosine triphosphate». The Journal of Biological Chemistry. 257 (13): 7684–7688. PMID 7045112. doi:10.1016/S0021-9258(18)34435-1
- ↑ Ladner WE, Whitesides GM (1 de abril de 1985). «Enzymic synthesis of deoxyATP using DNA as starting material». The Journal of Organic Chemistry. 50 (7): 1076–1079. ISSN 0022-3263. doi:10.1021/jo00207a032
- ↑ Chang CH, Cheng YC (outubro de 1980). «Effects of deoxyadenosine triphosphate and 9-beta-D-arabinofuranosyl-adenine 5'-triphosphate on human ribonucleotide reductase from Molt-4F cells and the concept of "self-potentiation"». Cancer Research. 40 (10): 3555–3558. PMID 6159965
- ↑ Cohen A, Hirschhorn R, Horowitz SD, Rubinstein A, Polmar SH, Hong R, Martin DW (janeiro de 1978). «Deoxyadenosine triphosphate as a potentially toxic metabolite in adenosine deaminase deficiency». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 75 (1): 472–476. Bibcode:1978PNAS...75..472C. PMC 411272. PMID 272665. doi:10.1073/pnas.75.1.472
- ↑ Sanchez JJ, Monaghan G, Børsting C, Norbury G, Morling N, Gaspar HB (maio de 2007). «Carrier frequency of a nonsense mutation in the adenosine deaminase (ADA) gene implies a high incidence of ADA-deficient severe combined immunodeficiency (SCID) in Somalia and a single, common haplotype indicates common ancestry». Annals of Human Genetics. 71 (Pt 3): 336–347. PMID 17181544. doi:10.1111/j.1469-1809.2006.00338.x
- ↑ Cheng Y, Hogarth KA, O'Sullivan ML, Regnier M, Pyle WG (janeiro de 2016). «2-Deoxyadenosine triphosphate restores the contractile function of cardiac myofibril from adult dogs with naturally occurring dilated cardiomyopathy». American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 310 (1): H80–H91. PMC 4796460. PMID 26497964. doi:10.1152/ajpheart.00530.2015
- ↑ Powers JD, Yuan CC, McCabe KJ, Murray JD, Childers MC, Flint GV, et al. (junho de 2019). «Cardiac myosin activation with 2-deoxy-ATP via increased electrostatic interactions with actin». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 116 (23): 11502–11507. Bibcode:2019PNAS..11611502P. PMC 6561254. PMID 31110001. doi:10.1073/pnas.1905028116
Bibliografia
- Ullman B, Gudas LJ, Cohen A, Martin DW (junho de 1978). «Deoxyadenosine metabolism and cytotoxicity in cultured mouse T lymphoma cells: a model for immunodeficiency disease». Cell (em inglês). 14 (2): 365–375. PMID 208780. doi:10.1016/0092-8674(78)90122-8
- Joachims ML, Marble PA, Laurent AB, Pastuszko P, Paliotta M, Blackburn MR, Thompson LF (dezembro de 2008). «Restoration of adenosine deaminase-deficient human thymocyte development in vitro by inhibition of deoxynucleoside kinases». Journal of Immunology. 181 (11): 8153–8161. PMC 2673198. PMID 19018008. doi:10.4049/jimmunol.181.11.8153
- Cowan MJ, Wara DW, Ammann AJ (outubro de 1985). «Deoxycytidine therapy in two patients with adenosine deaminase deficiency and severe immunodeficiency disease». Clinical Immunology and Immunopathology. 37 (1): 30–36. PMID 3161676. doi:10.1016/0090-1229(85)90132-1
- Nakashima K, Nakashima H, Shimoyama M (setembro de 1991). «Deoxyadenosine triphosphate acting as an energy-transferring molecule in adenosine deaminase inhibited human erythrocytes». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. 1094 (3): 257–262. PMID 1911876. doi:10.1016/0167-4889(91)90084-b