Fome hedônica

Fome hedônica ou hiperfagia hedônica é o "desejo de comer para obter prazer na ausência de um déficit energético".[1] Certos alimentos podem ter uma alta "classificação hedônica"[2] ou os indivíduos podem apresentar maior suscetibilidade a estímulos alimentares ambientais.[3] Programas de perda de peso podem visar controlar ou compensar a fome hedônica.[4] Intervenções terapêuticas podem influenciar o comportamento alimentar hedônico.[5]

Contexto

Embora a fome possa surgir de déficits energéticos ou nutricionais, como seria esperado nas teorias do ponto de ajuste da fome e da ingestão alimentar, a fome surge mais frequentemente da antecipação do prazer associado à ingestão alimentar,[4] consistente com a perspetiva do incentivo positivo [en].[3][6][7] Gramlich distinguiu as respostas de ingestão excessiva a esses estímulos como hiperfagia homeostática e hiperfagia hedônica, respetivamente.[8] Assim, a fome e a ingestão alimentar estão sujeitas a controlo por feedback de processos homeostáticos, hedônicos e cognitivos.[9] Embora esses mecanismos se interliguem e se sobreponham em certa medida,[3][9] eles podem ser separados individualmente.[9][10] Dessa forma, a perspetiva do incentivo positivo sugere que a ingestão alimentar é semelhante ao comportamento sexual: os seres humanos envolvem-se em comportamento sexual não devido a um déficit interno, mas porque evoluíram de modo a desejá-lo. Alimentos de alto teor calórico tiveram valor de recompensa intrínseco ao longo da evolução.[11][12] A presença de alimentos desejáveis (ou "hedônicos"), ou a mera antecipação deles, provoca fome.[13] Os efeitos psicológicos da fome hedônica podem ser o equivalente apetitivo de atividades conduzidas hedonicamente, como o uso recreativo de drogas e o jogo patológico.[3][14][15] A suscetibilidade a estímulos alimentares pode levar à ingestão excessiva numa sociedade com alimentos calóricos densos, baratos e prontamente disponíveis.[1] Essa ingestão hedônica anula a capacidade do corpo de regular o consumo através da saciedade.[16] Embora haja uma ampla evidência para a fome hedônica, o tema não está isento de controvérsia. Por exemplo, evidências recentes sugerem que não há relação entre o gosto por milkshake e o índice de massa corporal (IMC).[17]

Um fenômeno relacionado, o apetite específico [en], também conhecido como fome específica, está conceptualmente relacionado, mas é distinto da fome hedônica. O apetite específico é o desejo de comer alimentos com sabores ou outras características específicas: no uso, o apetite específico enfatiza mais um indivíduo que aprende adaptativamente um comportamento apetitivo particular, em vez de uma preferência apetitiva hedônica inata e evolutiva.

Variabilidade alimentar

Uma "classificação hedônica" dos alimentos reflete aqueles que os indivíduos têm maior probabilidade de consumir mesmo sem fome.[10][18][19] Por exemplo, exames de ressonância magnética funcional (RMf) sugerem que ratos saciados mostram uma preferência elevada por uma mistura de gordura e carboidrato na forma de batatas fritas em comparação com a ração padrão ou alimentos com um único macronutriente.[20] Quando ocorre compulsão alimentar sem privação energética, os investigadores consideram que se deve à exposição frequente a alimentos palatáveis.[1] Outro estudo avaliou como as classificações hedônicas de alimentos individuais se agregam nos componentes alimentares de tipos específicos de refeições e relacionou as preferências à ingestão dietética global.[21]

Variabilidade interpessoal

Os indivíduos podem apresentar maior suscetibilidade da fome hedônica a estímulos alimentares ambientais.[2] A variabilidade genética pode influenciar a hiperfagia hedônica.[10][16] A variação nos níveis de fome hedônica de pessoa para pessoa pode ser fundamental para determinar o sucesso em estratégias de perda de peso e a capacidade de lidar com alimentos tentadores prontamente disponíveis. Para avaliar isso, foi desenvolvida a Escala do Poder dos Alimentos (Power of Food Scale, PFS), que quantifica a antecipação apetitiva (não o consumo) de uma pessoa.[1][3][22][23] Comedores compulsivos, indivíduos obesos e aqueles com distúrbios alimentares, como a anorexia nervosa, pontuaram mais alto do que tipos restritivos e estudantes universitários de peso normal.[1] Uma diminuição na pontuação da PFS leva a maior sucesso na perda de peso.[2]

Reforço alimentar

O valor reforçador dos alimentos refere-se ao esforço que alguém está disposto a fazer para obtê-los.[24] O reforço alimentar é influenciado por vários fatores, incluindo a palatabilidade dos alimentos, a privação alimentar e a variedade alimentar. É também motivado por preocupações com a saciedade (saciação esperada) e a fome que pode ser experienciada no período entre refeições (saciedade esperada [en]). Os mecanismos efetores do reforço alimentar dependem da atividade dopaminérgica no cérebro.[24]

Tratamento

Conceitualmente, programas de perda de peso podem visar o controle da fome hedônica.[4][10] Pesquisas específicas para determinar quais técnicas dietéticas seriam mais benéficas para aqueles com fome hedônica aumentada ajudaria as pessoas a modificar a disponibilidade imediata de alimentos ou a sua palatabilidade.[3] Por exemplo, pipoca de grãos integrais pode ser uma escolha melhor do que batatas fritas devido a uma carga calórica mais baixa e uma maior sensação de saciedade.[25] A adição de fibra dietética a alimentos e bebidas aumenta a saciedade e reduz a ingestão energética na refeição seguinte.[26] Alimentos de baixa densidade energética com alto poder saciante podem ser ferramentas úteis para a gestão do peso.[27] A saciedade foi maior com bebidas de iogurte do que com sumo de fruta, e foi igual com iogurte de baixa densidade energética com inulina e iogurte de alta densidade energética.[27] Pessoas com pontuações elevadas na PFS podem obter melhores resultados com produtos de substituição de refeições.[2][28]

Medicamentos podem afetar o comportamento alimentar hedônico. Agonistas do peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1), como a exenatida e a liraglutida, usados na diabetes, podem ajudar a suprimir o comportamento de recompensa alimentar.[5] A inibição do transporte de dopamina no cérebro aumenta as concentrações de dopamina, o que pode reduzir a ingestão energética. Apesar dos fundamentos teóricos, antagonistas opiáceos como agentes únicos geralmente não mostraram benefício clínico substancial.[16][29][30] No entanto, dados preliminares sugerem efeitos sinérgicos com terapia direcionada concomitante de receptores opioides e receptores de dopamina ou de canabinoides.[16]

A cirurgia bariátrica de vários tipos pode influenciar a fome hedônica,[31][32][33] particularmente se acompanhada por intervenções de aconselhamento [en] que reduzem impulsos hedônicos automáticos.[34] Essas cirurgias podem funcionar em parte modificando a produção de hormônios gastrointestinais, particularmente aumentando o peptídeo-1 semelhante ao glucagon e o peptídeo YY (PYY).[31][35] A redução da grelina tem sido inconsistente.[31]

Mecanismos fisiológicos

A fome hedônica mostra uma correlação positiva entre os níveis plasmáticos do endocanabinoide 2-araquidonoilglicerol [en] (2-AG) e da grelina durante a ingestão hedônica, mas não na não hedônica, e o consumo de alimentos por prazer é caracterizado por níveis periféricos aumentados de ambos os peptídeos. Esses dois sinais químicos endógenos de recompensa influenciam a ingestão alimentar e, em última análise, a massa corporal.[36]

Ver também

Referências

  1. ↑ a b c d e Witt, Ashley A.; Lowe, Michael R. (abril de 2014). «Hedonic hunger and binge eating among women with eating disorders». International Journal of Eating Disorders (em inglês). 47 (3): 273–280. ISSN 0276-3478. doi:10.1002/eat.22171. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  2. ↑ a b c d Theim, Kelly R.; Brown, Joshua D.; Juarascio, Adrienne S.; Malcolm, Robert R.; O’Neil, Patrick M. (1 de novembro de 2013). «Relations of Hedonic Hunger and Behavioral Change to Weight Loss Among Adults in a Behavioral Weight Loss Program Utilizing Meal-Replacement Products». Behavior Modification (em inglês). 37 (6): 790–805. ISSN 0145-4455. doi:10.1177/0145445513501319. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  3. ↑ a b c d e f Lowe, Michael R.; Butryn, Meghan L. (julho de 2007). «Hedonic hunger: A new dimension of appetite?». Physiology & Behavior (em inglês). 91 (4): 432–439. doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.006. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  4. ↑ a b c Yu, Y‐H.; Vasselli, J. R.; Zhang, Y.; Mechanick, J. I.; Korner, J.; Peterli, R. (março de 2015). «Metabolic vs. hedonic obesity: a conceptual distinction and its clinical implications». Obesity Reviews (em inglês). 16 (3): 234–247. ISSN 1467-7881. PMC 5053237Acessível livremente. PMID 25588316. doi:10.1111/obr.12246. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  5. ↑ a b Skibicka, Karolina P. (2013). «The central GLP-1: implications for food and drug reward». Frontiers in Neuroscience (em inglês). 7. ISSN 1662-453X. PMC 3796262Acessível livremente. PMID 24133407. doi:10.3389/fnins.2013.00181. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  6. ↑ Berridge, Kent C (abril de 2004). «Motivation concepts in behavioral neuroscience». Physiology & Behavior (em inglês). 81 (2): 179–209. doi:10.1016/j.physbeh.2004.02.004. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  7. ↑ Booth, D A (maio de 1981). «THE PHYSIOLOGY OF APPETITE». British Medical Bulletin (em inglês). 37 (2): 135–140. ISSN 1471-8391. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a071690. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  8. ↑ McDonald, John W. D., ed. (2010). Evidence-based gastroenterology and hepatology (em inglês) 3a ed. Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4443-4780-7 
  9. ↑ a b c Hall, Kevin D.; Hammond, Ross A.; Rahmandad, Hazhir (julho de 2014). «Dynamic Interplay Among Homeostatic, Hedonic, and Cognitive Feedback Circuits Regulating Body Weight». American Journal of Public Health (em inglês). 104 (7): 1169–1175. ISSN 0090-0036. doi:10.2105/AJPH.2014.301931. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  10. ↑ a b c d Yeomans, Martin R.; Blundell, John E.; Leshem, Micah (agosto de 2004). «Palatability: response to nutritional need or need-free stimulation of appetite?». British Journal of Nutrition (em inglês). 92 (S1): S3–S14. ISSN 0007-1145. doi:10.1079/BJN20041134. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  11. ↑ Keen-Rhinehart, Erin; Ondek, Katelynn; Schneider, Jill E. (2013). «Neuroendocrine regulation of appetitive ingestive behavior». Frontiers in Neuroscience (em inglês). 7. ISSN 1662-453X. PMC 3828638Acessível livremente. PMID 24298235. doi:10.3389/fnins.2013.00213. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  12. ↑ Schooten, Wim C. A.Van; Ottenhoff, Tom H. M.; Klatser, Paul R.; Thole, Jelle; Vries, René R. P.De; Kolk, Arend H. J. (junho de 1988). «T cell epitopes on the 36K and 65K Mycobacterium leprae antigens defined by human T cell clones». European Journal of Immunology (em inglês). 18 (6): 849–854. ISSN 0014-2980. doi:10.1002/eji.1830180604. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  13. ↑ Pinel, John P. J. (2007). Biopsychology (em inglês) 6a ed. Boston: Pearson Allyn and Bacon. ISBN 978-0-205-42651-5 
  14. ↑ Haskins, Steve C.; Klide, Alan M. (março de 1992). «Anesthesia for Very Old Patients». Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice (em inglês). 22 (2): 467–469. doi:10.1016/S0195-5616(92)50673-8. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  15. ↑ Stice, Eric; Figlewicz, Dianne P.; Gosnell, Blake A.; Levine, Allen S.; Pratt, Wayne E. (novembro de 2013). «The contribution of brain reward circuits to the obesity epidemic». Neuroscience & Biobehavioral Reviews (em inglês). 37 (9): 2047–2058. PMC 3604128Acessível livremente. PMID 23237885. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.12.001. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  16. ↑ a b c d Rahman, Atta-ur-; Choudhary, M. Iqbal, eds. (2011). Anti-obesity drug discovery and development: Volume 1. Col: Anti-obesity drug discovery and development (em inglês). Sharjah, United Arab Emirates: Bentham Books. ISBN 978-1-60805-163-2 
  17. ↑ Wall, Kathryn M.; Farruggia, Michael C.; Perszyk, Emily E.; Kanyamibwa, Arsene; Fromm, Sophie; Davis, Xue S.; Dalenberg, Jelle R.; DiFeliceantonio, Alexandra G.; Small, Dana M. (agosto de 2020). «No evidence for an association between obesity and milkshake liking». International Journal of Obesity (em inglês). 44 (8): 1668–1677. ISSN 0307-0565. PMC 7387147Acessível livremente. PMID 32398755. doi:10.1038/s41366-020-0583-x. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  18. ↑ McBRIDE, R. L. (junho de 1986). «Hedonic rating of food: single or side‐by‐side sample presentation?». International Journal of Food Science & Technology (em inglês). 21 (3): 355–363. ISSN 0950-5423. doi:10.1111/j.1365-2621.1986.tb00414.x. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  19. ↑ Kozak, Marcin; Cliff, Margaret A. (agosto de 2013). «Systematic Comparison of Hedonic Ranking and Rating Methods Demonstrates Few Practical Differences». Journal of Food Science (em inglês). 78 (8). ISSN 0022-1147. doi:10.1111/1750-3841.12173. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  20. ↑ Hoch, Tobias; Pischetsrieder, Monika; Hess, Andreas (31 de março de 2014). «Snack food intake in ad libitum fed rats is triggered by the combination of fat and carbohydrates». Frontiers in Psychology. 5. ISSN 1664-1078. PMC 3978285Acessível livremente. PMID 24744741. doi:10.3389/fpsyg.2014.00250. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  21. ↑ Johnson, Susan L.; Boles, Richard E.; Burger, Kyle S. (agosto de 2014). «Using participant hedonic ratings of food images to construct data driven food groupings». Appetite (em inglês). 79: 189–196. PMC 4104662Acessível livremente. PMID 24769294. doi:10.1016/j.appet.2014.04.021. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  22. ↑ Lowe, Michael R.; Butryn, Meghan L.; Didie, Elizabeth R.; Annunziato, Rachel A.; Thomas, J. Graham; Crerand, Canice E.; Ochner, Christopher N.; Coletta, Maria C.; Bellace, Dara (agosto de 2009). «The Power of Food Scale. A new measure of the psychological influence of the food environment». Appetite (em inglês). 53 (1): 114–118. doi:10.1016/j.appet.2009.05.016. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  23. ↑ Cappelleri, J C; Bushmakin, A G; Gerber, R A; Leidy, N K; Sexton, C C; Karlsson, J; Lowe, M R (agosto de 2009). «Evaluating the Power of Food Scale in obese subjects and a general sample of individuals: development and measurement properties». International Journal of Obesity (em inglês). 33 (8): 913–922. ISSN 0307-0565. doi:10.1038/ijo.2009.107. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  24. ↑ a b Epstein, Leonard H.; Leddy, John J. (janeiro de 2006). «Food reinforcement». Appetite (em inglês). 46 (1): 22–25. doi:10.1016/j.appet.2005.04.006. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  25. ↑ Nguyen, Von; Cooper, Lisa; Lowndes, Joshua; Melanson, Kathleen; Angelopoulos, Theodore J; Rippe, James M; Reimers, Kristin (dezembro de 2012). «Popcorn is more satiating than potato chips in normal-weight adults». Nutrition Journal (em inglês). 11 (1). ISSN 1475-2891. PMC 3502142Acessível livremente. PMID 22978828. doi:10.1186/1475-2891-11-71. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  26. ↑ Perrigue, Martine; Carter, Brett; Roberts, Susan A.; Drewnowski, Adam (novembro de 2010). «A Low‐Calorie Beverage Supplemented with Low‐Viscosity Pectin Reduces Energy Intake at a Subsequent Meal». Journal of Food Science (em inglês). 75 (9). ISSN 0022-1147. doi:10.1111/j.1750-3841.2010.01858.x. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  27. ↑ a b Perrigue, Martine M.; Monsivais, Pablo; Drewnowski, Adam (novembro de 2009). «Added Soluble Fiber Enhances the Satiating Power of Low-Energy-Density Liquid Yogurts». Journal of the American Dietetic Association (em inglês). 109 (11): 1862–1868. doi:10.1016/j.jada.2009.08.018. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  28. ↑ Paolini, Brielle M.; Laurienti, Paul J.; Norris, James; Rejeski, W. Jack (25 de março de 2014). «Meal replacement: calming the hot-state brain network of appetite». Frontiers in Psychology (em inglês). 5. ISSN 1664-1078. PMC 3971177Acessível livremente. PMID 24723901. doi:10.3389/fpsyg.2014.00249. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  29. ↑ Peciña, Susana; Berridge, Kent C. (14 de dezembro de 2005). «Hedonic Hot Spot in Nucleus Accumbens Shell: Where Do μ-Opioids Cause Increased Hedonic Impact of Sweetness?». The Journal of Neuroscience (em inglês). 25 (50): 11777–11786. ISSN 0270-6474. doi:10.1523/JNEUROSCI.2329-05.2005. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  30. ↑ Berridge, Kent C.; Ho, Chao-Yi; Richard, Jocelyn M.; DiFeliceantonio, Alexandra G. (setembro de 2010). «The tempted brain eats: Pleasure and desire circuits in obesity and eating disorders». Brain Research (em inglês). 1350: 43–64. PMC 2913163Acessível livremente. PMID 20388498. doi:10.1016/j.brainres.2010.04.003. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  31. ↑ a b c Schultes, Bernd; Ernst, Barbara; Wilms, Britta; Thurnheer, Martin; Hallschmid, Manfred (agosto de 2010). «Hedonic hunger is increased in severely obese patients and is reduced after gastric bypass surgery». The American Journal of Clinical Nutrition (em inglês). 92 (2): 277–283. doi:10.3945/ajcn.2009.29007. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  32. ↑ Ullrich, J.; Ernst, B.; Wilms, B.; Thurnheer, M.; Hallschmid, M.; Schultes, B. (abril de 2013). «The Hedonic Drive to Consume Palatable Foods Appears to be Lower in Gastric Band Carriers than in Severely Obese Patients Who Have Not Undergone a Bariatric Surgery». Obesity Surgery (em inglês). 23 (4): 474–479. ISSN 0960-8923. doi:10.1007/s11695-012-0818-6. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  33. ↑ Ullrich, Jennifer; Ernst, Barbara; Wilms, Britta; Thurnheer, Martin; Schultes, Bernd (janeiro de 2013). «Roux-en Y Gastric Bypass Surgery Reduces Hedonic Hunger and Improves Dietary Habits in Severely Obese Subjects». Obesity Surgery (em inglês). 23 (1): 50–55. ISSN 0960-8923. doi:10.1007/s11695-012-0754-5. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  34. ↑ Husted, Margaret; Ogden, Jane (2014). «Emphasising Personal Investment Effects Weight Loss and Hedonic Thoughts about Food after Obesity Surgery». Journal of Obesity (em inglês). 2014: 1–8. ISSN 2090-0708. PMC 4060496Acessível livremente. PMID 24987525. doi:10.1155/2014/810374. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  35. ↑ Ashrafian, Hutan; le Roux, Carel W. (julho de 2009). «Metabolic surgery and gut hormones – A review of bariatric entero-humoral modulation». Physiology & Behavior (em inglês). 97 (5): 620–631. doi:10.1016/j.physbeh.2009.03.012. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
  36. ↑ Monteleone, Palmiero; Piscitelli, Fabiana; Scognamiglio, Pasquale; Monteleone, Alessio Maria; Canestrelli, Benedetta; Di Marzo, Vincenzo; Maj, Mario (1 de junho de 2012). «Hedonic Eating Is Associated with Increased Peripheral Levels of Ghrelin and the Endocannabinoid 2-Arachidonoyl-Glycerol in Healthy Humans: A Pilot Study». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (em inglês). 97 (6): E917–E924. ISSN 0021-972X. doi:10.1210/jc.2011-3018. Consultado em 11 de dezembro de 2025 
Este artigo é emitido por Wikipédia. O texto é licenciado sob Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0. Termos adicionais podem ser aplicados aos arquivos de mídia.