Aduto do ADN

Em genética molecular, um aduto do ADN é um fragmento de ADN que está ligado covalentemente a um composto químico (geralmente causador de cancro). A formação destes adutos pode ser o início da conversão da célula em célula cancerígena (carcinogénese). Os adutos do ADN são utilizados em experiências científicas como biomarcadores de exposição[1] e são realizadas medições da sua abundância para refletir quantitativamente, por comparação, a quantidade de exposição carcinogénica do organismo examinado, por exemplo ratos. Em condições experimentais, a formação destes adutos do ADN é induzida por carcinógenos conhecidos, dos quais o mais comummente usado é o DMBA (7,12-dimetilbenz(a)antraceno). Por exemplo, quando se usa o termo "aduto DMBA-ADN" (ou "DMBA-DNA adduct") numa revista científica refere-se a um fragmento de ADN que tem o DMBA ligado.[2]
Exemplos

Compostos químicos que formam adutos do ADN são:
- acetaldeído, um constituinte significativo do fumo de tabaco
- cisplatina, que se liga ao ADN e causa ligações cruzadas, que dão origem à morte da célula
- DMBA (7,12-dimetilbenz(a)antraceno)
- malondialdeído, um produto natural da peroxidação lipídica[3]
Adutos do ADN são:
- adutos eteno-ADN: 1,N(6)-eteno-2'-desoxiadenosina (epsilonda) e 3,N(4)-eteno-2'-desoxicitidina (epsilondC)
Subprodutos são:
- M1G, um subproduto da reparação por excisão de base (BER) de um tipo específico de aduto do ADN chamado M1dG.
Danos no ADN
Quando um composto químico se liga ao ADN o ADN fica danificado, e não pode ocorrer uma replicação correta que origine uma célula normal. Isto pode ser o início de uma mutação, ou mutagenese. Se a célula não tiver mecanismos eficazes de reparação do ADN, que atuam de forma natural em circunstâncias normais, isto poderia ser o início de um cancro.
Referências
- ↑ La, DK; Swenberg, JA (1996). «DNA adducts: biological markers of exposure and potential applications to risk assessment.». Mutation Research/Reviews in Genetic Toxicology. 365 (1-3): 129–146. doi:10.1016/s0165-1110(96)90017-2
- ↑ Farmer, P. «Biomarkers of exposure and effect for environmental carcinogens, and their applicability to human molecular epidemiological studies». Public Health Applications of Human Biomonitoring. U.S. EPA. Consultado em 22 de junho de 2011
- ↑ Lipid peroxidation-DNA damage by malondialdehyde. Marnett LJ.