Coagulação intravascular disseminada
| Coagulação intravascular disseminada | |
|---|---|
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| Especialidade | hematologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-11 | 3B20 |
| CID-10 | D65 |
| CID-9 | 286.6 |
| DiseasesDB | 3765 |
| MedlinePlus | 000573 |
| eMedicine | med/577 emerg/150 |
| MeSH | D004211 |
A coagulação intravascular disseminada (CID ou CIVD), também chamada de coagulopatia de consumo, é um processo patológico no corpo no qual o sangue começa a coagular por todo o corpo.[1] Isso diminui o número de plaquetas e fatores de coagulação do corpo, existindo, paradoxalmente, um risco aumentado de hemorragia.
Trata-se de uma síndrome clínica mal caracterizada, que consiste na ativação sistêmica da coagulação sanguínea, com a conseguinte formação e deposição de fibrina, provocando trombose microvascular e disfunção isquêmica de diferentes parênquimas. Ocorre em pacientes criticamente doentes, especialmente aqueles com sepse Gram-negativa e leucemia promielocítica aguda. Ocorre também como complicação da gravidez, quando há grande perda de sangue. Activação conjunta e disseminada de coagulação e fibrinólise.
Os sintomas podem incluir dor no peito, falta de ar, dor nas pernas, problemas na fala ou problemas ao mover partes do corpo.[1] À medida que os fatores de coagulação e as plaquetas se esgotam, pode ocorrer hemorragia.[1] Isso pode incluir sangue na urina, sangue nas fezes ou sangramento na pele.[1] As complicações podem incluir falência de órgãos.[2]
Causas relativamente comuns incluem sepse, cirurgia, grandes traumas, cancro (câncer) e complicações da gravidez.[1] Causas menos comuns incluem mordeduras de serpentes, regeladura e queimaduras.[1] Existem dois tipos principais: aguda (início rápido) e crónica (início lento).[1] O diagnóstico baseia-se tipicamente em análises ao sangue.[2] Os achados podem incluir plaquetas baixas, fibrinogénio baixo, INR elevado ou D-dímero elevado.[2]
O tratamento é direcionado principalmente para a condição subjacente.[2][3] Outras medidas podem incluir a administração de plaquetas, crioprecipitado ou plasma fresco congelado.[2] No entanto, as evidências que sustentam estes tratamentos são escassas.[2] A heparina pode ser útil na forma de desenvolvimento lento.[2] Cerca de 1% das pessoas admitidas em hospitais são afetadas pela condição.[4] Naqueles com sepse, as taxas situam-se entre 20% e 50%.[4] O risco de morte entre os afetados varia de 20% a 50%.[4]
Sinais e sintomas
Na CIVD, a causa subjacente geralmente leva aos sintomas e sinais, e a CIVD é descoberta em testes laboratoriais. O início da CIVD pode ser súbito, como no choque endotóxico ou embolia de líquido amniótico, ou pode ser insidioso e crónico, como no cancro. A CIVD pode levar à falência multiorgânica e a hemorragias generalizadas.[5]
Causas
A CIVD pode ocorrer nas seguintes condições:[5][6][7][8]
- Cancro: tumores sólidos e cancros do sangue (particularmente leucemia promielocítica aguda)
- Complicações da gravidez: descolamento prematuro da placenta, pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, embolia de líquido amniótico, óbito fetal intrauterino retido, aborto séptico, hemorragia pós-parto
- Lesão tecidual maciça: trauma, queimadura, hipertermia, rabdomiólise, cirurgia
- Infeção: bacteriana (Gram-negativa ou Gram-positiva), viral, fúngica ou infeção por protozoários
- Reação transfusional: incompatibilidade ABO
- Reação alérgica ou tóxica: veneno de serpente
- Hemangioma: síndrome de Kasabach-Merritt
- Doença hepática, síndrome HELLP, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-urémica e hipertensão maligna podem mimetizar a CIVD, mas originam-se através de outras vias.[9] Não é a mesma coisa que condições onde os vasos sanguíneos têm fugas, como a síndrome de extravasamento capilar.[10]
Referências
- 1 2 3 4 5 6 7 «Disseminated Intravascular Coagulation | NHLBI, NIH» (em inglês). www.nhlbi.nih.gov. Consultado em 20 de dezembro de 2017
- 1 2 3 4 5 6 7 «Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) - Hematology and Oncology». Merck Manuals Professional Edition (em inglês). Setembro de 2016. Consultado em 20 de dezembro de 2017
- ↑ Levi, M (2007). «Disseminated Intravascular Coagulation». Critical Care Medicine. 35 (9): 2191–2195. PMID 17855836. doi:10.1097/01.CCM.0000281468.94108.4B
- 1 2 3 Gando, Satoshi; Levi, Marcel; Toh, Cheng-Hock (2 de junho de 2016). «Disseminated intravascular coagulation». Nature Reviews Disease Primers. 2. PMID 27250996. doi:10.1038/nrdp.2016.37
- 1 2 Robbins, Stanley L.; Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Collins, Tucker (1999). Robbins' Pathologic Basis of Disease 6 ed. Philadelphia: Saunders. ISBN 0-7216-7335-X
- ↑ Davidson's Principles and Practice of Medicine 19 ed. [S.l.]: Churchill Livingstone. 2002. ISBN 0-443-07036-9
- ↑ Haematology: Basic Principles and Practice 6 ed. [S.l.]: Elsevier Saunders. 2012. ISBN 978-1437729283
- ↑ Clark, Michael; Kumar, Parveen J. (1998). Clinical Medicine: A Textbook for Medical Students and Doctors 4 ed. Philadelphia: W.B. Saunders. ISBN 0-7020-2458-9
- ↑ «Disseminated Intravascular Coagulation». The Lecturio Medical Concept Library. Consultado em 12 de julho de 2021
- ↑ Siddall, E; Khatri, M; Radhakrishnan, J (2017). «Capillary leak syndrome: etiologies, pathophysiology, and management». Kidney International. 92 (1): 37–46. PMID 28318633. doi:10.1016/j.kint.2016.11.029
