Choque osmótico

Conceito de tonicidade relacionado ao transporte de água para a solução aquosa mais concentrada (transporte osmótico): Em soluções isotônicas, a água flui igualmente para dentro e para fora da célula (equilíbrio). Já em soluções hipertônicas, a água sai da célula e esta encolhe (plasmólise). Em soluções hipotônicas, a água entra na célula e esta incha (turgescência).

O choque osmótico ou estresse osmótico é uma disfunção fisiológica causada por uma mudança súbita na concentração de solutos ao redor de uma célula, o que provoca alteração rápida no movimento de água através da sua membrana celular. Em condições hipertônicas, altas concentrações de sal, substratos ou qualquer soluto no precipitado, a água sai das células por osmose. Isso também inibe o transporte de substratos e cofatores para o interior da célula, causando um “choque” na célula. Por outro lado, em condições hipotônicas, baixas concentrações de solutos, a água entra na célula em grandes quantidades, causando inchaço e possível ruptura ou apoptose.[1]

Todos os organismos possuem mecanismos para responder ao choque osmótico, com sensores e redes de transdução de sinal que informam a célula sobre a osmolaridade do ambiente;[2] esses sinais ativam respostas para lidar com condições extremas.[3] Células com parede celular tendem a ser mais resistentes ao choque osmótico, pois a parede permite manter a forma.[4] Embora organismos unicelulares sejam mais vulneráveis por estarem diretamente expostos ao ambiente, células de animais grandes como mamíferos ainda sofrem esses estresses em certas condições.[5] Pesquisas atuais sugerem que o estresse osmótico em células e tecidos pode contribuir significativamente para muitas doenças humanas.[6]

Nos eucariontes, o cálcio atua como um dos principais reguladores do estresse osmótico. Os níveis intracelulares de cálcio aumentam durante estresses hiposmóticos e hiperosmóticos.[6]

Mecanismos de recuperação e tolerância

Para estresse hiperosmótico

O cálcio desempenha papel importante na recuperação e tolerância tanto em situações hiperosmóticas quanto hiposmóticas. Em condições hiperosmóticas, exibem-se níveis elevados de cálcio intracelular. Isso pode ser crucial na ativação de vias de segundo mensageiro.[7]

Um exemplo de molécula segundo mensageiro ativada por cálcio é a MAP quinase Hog-1. Ela é ativada em condições hiperosmóticas[8] e responsável pelo aumento da produção de glicerol na célula após o estresse osmótico. Mais especificamente, envia sinais ao núcleo que ativam genes responsáveis pela produção e captação de glicerol.[8]

Para estresse hiposmótico

A recuperação do estresse hiposmótico é mediada principalmente pelo influxo e efluxo de vários íons e moléculas. A recuperação após estresse hiposmótico mostra-se consistente com influxo de cálcio extracelular.[9] Esse influxo de cálcio pode alterar a permeabilidade celular.[9]

Para além disso, em alguns organismos o efluxo de aminoácidos associado ao estresse hiposmótico pode ser inibido por fenotiazinas.[9]

O estresse hiposmótico correlaciona-se com liberação extracelular de ATP. O ATP ativa receptores purinérgicos.[10] Esses receptores regulam níveis de sódio e potássio em ambos os lados da membrana celular.

Danos osmóticos em seres humanos

Ver artigo principal: Mielinólise pontina central

Ver também

Referências

  1. ↑ Lang KS, Lang PA, Bauer C, Duranton C, Wieder T, Huber SM, Lang F (2005). «Mechanisms of suicidal erythrocyte death». Cellular Physiology and Biochemistry. 15 (5): 195–202. PMID 15956782. doi:10.1159/000086406 
  2. ↑ Kültz D, Burg M (novembro de 1998). «Evolution of osmotic stress signaling via MAP kinase cascades». The Journal of Experimental Biology. 201 (Pt 22): 3015–21. PMID 9787121. doi:10.1242/jeb.201.22.3015Acessível livremente 
  3. ↑ Kültz D (novembro de 2007). «Osmotic stress sensing and signaling in animals». The FEBS Journal. 274 (22). 5781 páginas. PMID 17944944. doi:10.1111/j.1742-4658.2007.06097.xAcessível livremente 
  4. ↑ «Unique Characteristics of Prokaryotic Cells» 
  5. ↑ Ho SN (janeiro de 2006). «Intracellular water homeostasis and the mammalian cellular osmotic stress response». Journal of Cellular Physiology. 206 (1): 9–15. PMID 15965902. doi:10.1002/jcp.20445 
  6. ↑ a b Brocker C, Thompson DC, Vasiliou V (agosto de 2012). «The role of hyperosmotic stress in inflammation and disease». Biomolecular Concepts. 3 (4): 345–364. PMC 3438915Acessível livremente. PMID 22977648. doi:10.1515/bmc-2012-0001 
  7. ↑ Erickson, Geoffrey R.; Alexopoulos, Leonidas G.; Guilak, Farshid (2001). «Hyper-osmotic stress induces volume change and calcium transients in chondrocytes by transmembrane, phospholipid, and G-protein pathways». Journal of Biomechanics. 34 (12): 1527–1535. PMID 11716854. doi:10.1016/S0021-9290(01)00156-7 
  8. ↑ a b Kim, Jiyoung; Oh, Junsang; Sung, Gi-Ho (2016). «MAP Kinase Hog1 Regulates Metabolic Changes Induced by Hyperosmotic Stress». Frontiers in Microbiology. 7: 732. PMC 4870262Acessível livremente. PMID 27242748. doi:10.3389/fmicb.2016.00732Acessível livremente 
  9. ↑ a b c Pierce, Sidney K.; Politis, Alexander D.; Smith, Laurens H.; Rowland, Laura M. (1988). «A ca2+ Influx in Response to Hypo-Osmotic Stress May Alter Osmolyte Permeability by a Phenothiazine-Sensitive Mechanism». Cell Calcium. 9 (3): 129–140. PMID 3138029. doi:10.1016/0143-4160(88)90016-4 
  10. ↑ Shahidullah, M.; Mandal, A.; Beimgraben, C.; Delamere, N.A. (2012). «Hyposmotic Stress Causes ATP Release and Stimulates Na,K-ATPase Activity in Porcine Lens». Journal of Cellular Physiology. 227 (4): 1428–1437. PMID 21618533. doi:10.1002/jcp.22858 
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