Saúde cerebral e poluição

Exposição a partículas e aumento do risco de neurodegeneração[1]

Pesquisas indicam que viver em áreas de alta poluição tem sérios efeitos negativos de longo prazo na saúde. Viver nessas áreas durante a infância e adolescência pode levar à diminuição da capacidade mental e a um risco aumentado de lesão cerebral. Pessoas de todas as idades que vivem em regiões altamente poluídas por períodos prolongados se expõem a riscos maiores de desenvolver diversos transtornos neurológicos. Tanto a poluição do ar quanto a poluição por metais pesados têm sido implicadas em efeitos negativos sobre a funcionalidade do sistema nervoso central (SNC). A capacidade dos poluentes de afetar a neurofisiologia de indivíduos após a estabilização estrutural do SNC é um exemplo de neuroplasticidade negativa.

Poluição do ar

Ver também

Possíveis vias de partículas em 2018.[2]
Imagem em tons de cinza de microscopia mostrando uma haste rígida se estendendo de ambos os lados de uma massa celular irregular
Imagem de microscópio eletrônico de varredura mostrando feixes de nanotubo de carbono de paredes múltiplas perfurando uma célula epitelial alveolar.

A poluição do ar pode aumentar o risco de distúrbios do desenvolvimento (por exemplo, autismo),[3][4][5][6] distúrbios neurodegenerativos,[7][8] transtornos mentais,[9][10][11] e suicídio.[9][11][12] Está associada a condições neurológicas, incluindo acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, demência, doença de Parkinson,[13] doença de Alzheimer,[1] esquizofrenia[14] e dor de cabeças.[13]

Efeitos em adolescentes

Um estudo de 2008 comparou crianças e cães criados na Cidade do México (um local conhecido por altos níveis de poluição) com crianças e cães criados em Polotitlán, México (uma cidade cujos níveis de poluição atendem aos atuais Padrões Nacionais de Qualidade do Ar dos Estados Unidos).[15] Crianças criadas em áreas mais poluídas apresentaram pontuações menores em inteligência (por exemplo, em testes de QI) e sinais de lesãos em exames de RM do cérebro. Em contraste, crianças da área com baixa poluição tiveram pontuação esperada nos testes de QI e não apresentaram sinais significativos de risco de lesões cerebrais. Em relação à poluição atmosférica relacionada ao tráfego, filhos de mães expostas a níveis mais altos durante o primeiro trimestre de gravidez apresentaram risco aumentado de sensibilização alérgica ao completar um ano de idade.[16]

Efeitos em adultos

Os efeitos da atividade física e da poluição do ar sobre a neuroplasticidade podem se contrabalançar. A atividade física é conhecida por seus benefícios ao sistema cardiovascular, aos processos de plasticidade cerebral, à cognição e à saúde mental. A neurotrofina fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) é considerada um elemento importante nas melhorias cognitivas induzidas pelo exercício. Breves episódios de atividade física podem aumentar os níveis de soro de BDNF, mas esse aumento pode ser compensado pela maior exposição à poluição do ar relacionada ao tráfego.[17]

Em períodos mais longos de exercício físico, as melhorias cognitivas demonstradas em corredores de áreas rurais não foram observadas em corredores de áreas urbanas que participaram do mesmo programa de treinamento de 12 semanas "start-2-run".[18] Durante o exercício, a poluição do ar relacionada ao tráfego pode reduzir os efeitos benéficos dessa atividade.[19]

Desempenho cognitivo

Queima de vegetação caída, ou "corte e queima".

Analisando dados de 2017 e 2018 do Lost in Migration, um jogo para celular que testa a capacidade de concentração dos jogadores, pesquisadores encontraram efeitos da fumaça de incêndios florestais e partículas poluentes no desempenho cerebral.[20] "Encontramos evidências de que o material particulado fino (PM2,5) pode reduzir a atenção em adultos em poucas horas de exposição. Essa é uma resposta muito rápida entre a exposição e a queda no desempenho cognitivo e pode ter implicações em comunicações de saúde pública durante eventos extremos de poluição do ar, como incêndios florestais", explicou Cleland, pesquisador pré-doutoral da EPA.[20] Também foi constatado que a exposição prolongada à poluição particulada reduz a capacidade de atenção especialmente em populações mais jovens. Tanto em análises de curto quanto de longo prazo, a exposição a partículas nocivas resultou em menores pontuações no jogo.[20]

Fontes de poluição

O material particulado no ar é um carcinógeno do Grupo 1.[21] Os particulados são a forma mais prejudicial (além das ultrafinas) de poluição do ar,[22] pois podem penetrar profundamente nos pulmões e no cérebro pela corrente sanguínea, causando problemas de saúde como doença cardíaca, doença pulmonar e morte prematura.[23] Não existe nível seguro de particulados.[24]

As partículas ultrafinas são tanto produzidas quanto de ocorrência natural. Lava vulcânica quente, aerossol marinho e fumaça são fontes naturais comuns de partículas ultrafinas. Elas podem ser intencionalmente fabricadas como partículas finas para uma ampla gama de aplicações tanto na medicina quanto na tecnologia. Outras partículas ultrafinas são subprodutos, como emissões de processos específicos, reações de combustão ou equipamentos como toner de impressora e escapamento de automóveis.[25][26]

Fontes antropogênicas de partículas ultrafinas incluem combustão de gás, carvão ou hidrocarbonetos, queima de biomassa (ou seja, queima agrícola, incêndios florestais e descarte de resíduos), tráfego veicular e emissões industriais, desgaste de pneus e freios de automóveis, tráfego aéreo, portos, transporte marítimo, construção, demolição, restauração e processamento de concreto, fogões domésticos a lenha, queimadas, cozinha e fumaça de cigarro.[27]

Embora as ferramentas elétricas portáteis sejam muito úteis (por exemplo, em renovação e construção), elas também produzem grandes quantidades de vibrações[28] e material particulado (partículas em suspensão), incluindo partículas ultrafinas,[29] tanto da combustão de combustível quanto das tarefas mecânicas. Não apenas as ferramentas elétricas, mas também as ferramentas manuais geram partículas ultrafinas.[30]

Muitas tarefas de construção geram poeira. Altos níveis de poeira são causados por um ou mais dos seguintes fatores:

  • equipamento – o uso de ferramentas de alta energia, como serras de corte, rebarbadoras, abridores de parede e jateadores de areia produzem muita poeira em pouco tempo
  • método de trabalho – a varrição a seco pode gerar muita poeira quando comparada ao aspirador ou à escovação úmida
  • área de trabalho – quanto mais fechado o espaço, mais a poeira se acumula
  • tempo – quanto mais tempo se trabalha, mais poeira haverá

Exemplos de tarefas com alto nível de poeira incluem:

  • usar ferramentas elétricas para cortar, lixar, perfurar ou preparar uma superfície
  • lixar juntas de placas de gesso acartonado
  • varrição a seco[31]

Atualmente, parecem não existir ou existir poucas regulamentações sobre o tamanho e a quantidade de poeira emitida por ferramentas elétricas. Alguns padrões industriais existem,[32][33] embora pareça que não sejam amplamente conhecidos ou utilizados globalmente. Sabendo que a poeira é gerada ao longo do processo de construção e pode causar sérios riscos à saúde,[34] os fabricantes estão agora comercializando ferramentas elétricas equipadas com sistema de coleta de poeira (por exemplo, aspirador HEPA) ou sistema integrado de fornecimento de água, que extraem a poeira após a emissão.[35][36] No entanto, o uso desses produtos ainda não é comum na maioria dos lugares. A partir do primeiro trimestre de 2024, ferramentas a gasolina foram proibidas na Califórnia.[37]

  • Poeira de construção gerada por ferramentas elétricas e equipamentos pesados

Poluentes

Intoxicação por dioxina

Compostos organohalogenados, como as dioxinas, são comumente encontrados em pesticidas ou criados como subprodutos da fabricação ou biodegradação de pesticidas. Esses compostos podem ter impacto significativo na neurobiologia de organismos expostos. Alguns efeitos observados da exposição a dioxinas são alterações na concentração intracelular de cálcio (Ca2+), diminuição dos níveis de glutationa, modificação da função dos neurotransmissores no SNC e perda da manutenção do pH.[38] Um estudo com 350 funcionários de fábricas químicas expostos a um precursor de dioxina para síntese de herbicida entre 1965 e 1968 mostrou que 80 dos trabalhadores apresentaram sinais de intoxicação por dioxina.[39] O estudo sugeriu que os efeitos das dioxinas não se limitavam à toxicidade inicial. As dioxinas, por meio de efeitos neuroplásticos, podem causar danos de longo prazo que podem não se manifestar por anos ou até décadas.[39]

Exposição a metais

Ver também A exposição a metais pesados pode resultar em aumento do risco de várias doenças neurológicas. Os dois metais pesados mais neurotóxicos são o mercúrio e o chumbo. O impacto dos dois metais pesados depende fortemente do indivíduo devido a variações genéticas. O mercúrio e o chumbo são particularmente neurotóxicos por muitas razões: atravessam facilmente membranas celulares, têm efeitos oxidativos nas células, reagem com o enxofre no corpo (levando a distúrbios em muitas funções que dependem de grupos sulfidrila) e reduzem os níveis de glutationa dentro das células. O metilmercúrio, em particular, tem afinidade extremamente alta por grupos sulfidrila.[40] Organomercúrio é uma forma particularmente danosa de mercúrio devido à sua alta absorvibilidade.[41] O chumbo também mimetiza o cálcio, um mineral muito importante no SNC, e esse mimetismo leva a muitos efeitos adversos.[42] Os mecanismos neuroplásticos do mercúrio atuam afetando a produção de proteínas. Níveis elevados de mercúrio aumentam os níveis de glutationa ao afetar a expressão gênica, e isso, por sua vez, afeta duas proteínas (MT1 e MT2) presentes em astrócitos e neurônios.[43]

A capacidade do chumbo de imitar o cálcio permite que atravesse a barreira hematoencefálica. O chumbo também aumenta a expressão da glutationa.[44] Concentrações de chumbo no sangue ≥ 5,0 μg/dL podem resultar em crianças pontuando 3–5 pontos a menos em testes de inteligência do que aquelas com concentrações < 5,0 μg/dL. Concentrações mais altas também estão associadas a perdas cognitivas graves. "As perdas de QI relacionadas ao chumbo estão associadas a taxas aumentadas de reprovação escolar, distúrbios comportamentais, diminuição da produtividade econômica e perdas econômicas globais de quase US$ 1 trilhão por ano."[45]

Condições e distúrbios

Distúrbios do desenvolvimento

Autismo

A exposição a metais pesados, quando combinada com certas predisposições genéticas, pode colocar os indivíduos em maior risco de desenvolver autismo. Muitos exemplos de fisiopatologia do SNC, como estresse oxidativo, neuroinflamação e disfunção mitocondrial, podem ser subprodutos de estressores ambientais como a poluição, conforme encontrado em um estudo de 2010.[46]

A exposição precoce à poluição do ar pode ser um fator de risco para o autismo. Crianças de mães que viviam perto de uma autoestrada e expostas à poluição relacionada ao tráfego durante o terceiro trimestre da gravidez tinham o dobro de chances de desenvolver TEA.[47] Uma distância de 309 metros, ou pouco menos de 3,5 campos de futebol, foi considerada próxima de uma autoestrada. Crianças com uma mutação em um gene chamado MET, combinada com altos níveis de exposição à poluição do ar, podem ter risco aumentado.[47]

A exposição pré-natal e na primeira infância a metais pesados, como mercúrio, chumbo ou arsênio; níveis alterados de metais essenciais como zinco ou manganês; pesticidas; e outros contaminantes geram preocupação.[47] Um estudo com gêmeos utilizou dentes de leite para determinar e comparar os níveis de chumbo, manganês e zinco em crianças com autismo em relação ao seu irmão gêmeo sem a condição.[47] Crianças autistas apresentaram baixos níveis de manganês e zinco, metais essenciais à vida, mas tinham níveis mais altos de chumbo, um metal nocivo durante determinados períodos de desenvolvimento estudados. Ciclo zinco-cobres alterados, que regulam o metabolismo de metais no corpo, estão desregulados em casos de TEA.[47]

A exposição materna a inseticidas durante o início da gravidez foi associada a maior risco de autismo nos filhos. Contaminantes como Bisfenol A, ftalatos, retardantes de chama e Bifenilos policlorados também estão sendo estudados.[47]

Doenças neurodegenerativas

Envelhecimento neural acelerado

A neuroinflamação está associada a taxas aumentadas de neurodegeneração.[48] A inflamação tende a aumentar naturalmente com a idade. Ao facilitar a inflamação, poluentes como partículas do ar e metais pesados fazem com que o SNC envelheça mais rapidamente. Muitas doenças de início tardio são causadas por neurodegeneração. Esclerose múltipla, Doença de Parkinson, Esclerose lateral amiotrófica (ELA) e Doença de Alzheimer acredita-se que sejam agravadas por processos inflamatórios, resultando em indivíduos apresentando sinais dessas doenças em idades mais precoces do que o esperado.[48]

A esclerose múltipla ocorre quando a inflamação crônica compromete os oligodendrócitos, o que leva à destruição da bainha de mielina. Em seguida, os axônios começam a exibir sinais de dano, o que leva à morte neuronal. A esclerose múltipla foi correlacionada ao fato de viver em áreas com altos níveis de material particulado no ar.[49]

Segundo a revista Lancet (2021), a exposição a "poluição ambiental com toxinas, como pesticidas (ex.: paraquate) ou produtos químicos (ex.: tricloroetileno), conhecidos por serem prejudiciais a neurônios e circuitos cerebrais relacionados à doença de Parkinson", está associada à doença de Parkinson.[50] Estudos de várias décadas identificaram maior probabilidade de Parkinson em associação com trabalho agrícola, exposição a pesticidas e habitação rural. Solventes clorados, usados em aplicações comerciais e industriais como lavanderia a seco e desengorduramento, estão associados ao aumento do risco de DP, particularmente o tricloroetileno.[51][52] Outros fatores químicos de risco incluem manganês, partículas suspensas da fumaça do tráfego e exposição a outros metais pesados como mercúrio e chumbo.[52][53]

No caso da doença de Alzheimer, processos inflamatórios levam à morte neuronal ao inibir o crescimento dos axônios e ativar astrócitos que produzem proteoglicanos. Esse produto só pode ser depositado no hipocampo e no córtex, indicando que essa pode ser a razão de essas duas áreas apresentarem os maiores níveis de degeneração na doença de Alzheimer.[54] Partículas minúsculas (por exemplo, nanopartículas projetadas e emissões de nanopartículas de combustão, também chamadas de nanomateriais, incluindo aquelas contendo manganês) podem atravessar a Barreira hematoencefálica (o sistema de filtragem do corpo) e entrar no cérebro ao serem inaladas.[55][56][57]

Um estudo sobre jovens adultos na Cidade do México (MMC) encontrou associação entre a exposição à poluição do ar e disfunção olfatória e patologia no bulbo olfatório.[1] Os jovens adultos demonstraram hiperplasia endotelial no bulbo olfatório, acúmulo neuronal de partículas e imunorreatividade a Aβ e/ou α-sinucleína em neurônios, células gliais e/ou vasos sanguíneos. Foram encontradas partículas ultrafinas depositadas em seu citoplasma endotelial e membranas basais do bulbo olfatório.[1]

Estudos sugeriram consistentemente uma forte ligação entre a exposição crônica ao material particulado, especialmente PM2.5 e UFPM, com o início da demência e DA, bem como patologia semelhante à neurodegenerativa e déficits cognitivos.[1] O papel central do estresse oxidativo foi destacado na lesão neuronal causada pelo material particulado. A neuroinflamação poderia danificar ainda mais os neurônios e outras células como as células endoteliais na Unidade neurovascular (UNV).[1] A unidade neurovascular é composta por neurônios, astrócitos, vasculatura (endotelial e células murais vasculares), o aparelho vasomotor (células musculares lisas e pericitos) e microglia.[58] O direcionamento das vias HMGB1/TLR4/NF-κB ou do estresse oxidativo por meio de inibidores farmacológicos ou silenciamento genético demonstrou potencial como intervenção terapêutica.[1]

Os efeitos do material particulado sobre o metabolismo devem ser mais estudados de acordo com os resultados da análise de neurometabolômica, já que os estudos não apenas mostraram a implicação da perturbação do metabolismo da glutationa na patogênese da lesão neuronal induzida por partículas, mas também demonstraram que o material particulado pode afetar o metabolismo de ácidos graxos e o metabolismo energético nos neurônios.[1] A lesão na UNV após a exposição ao material particulado também prejudicaria o metabolismo energético nas regiões cerebrais afetadas.[1] Portanto, a perturbação da homeostase metabólica também pode desempenhar um papel patogênico importante no desenvolvimento da neuropatologia induzida por partículas.[1] Restaurar essas perturbações metabólicas pode aumentar a resistência dos neurônios contra o estresse causado pela exposição ao material particulado.[1]

Declínio cognitivo e demência

A exposição à poluição do ar foi positivamente associada a um risco aumentado de internação hospitalar por AVC (PM2.5, PM10, SO2, NO2, CO e O3), incidência (PM2.5, SO2 e NO2) e mortalidade (PM2.5, PM10, SO2 e NO2).[59] Existe uma "ligação bem reconhecida entre PM2.5 e lesão vascular e o papel da lesão vascular na demência".[60] A poluição do ar no sistema cerebrovascular pode resultar em “AVC, demência vascular ou outros tipos de demência".[61] O risco de demência, incluindo Doença de Alzheimer e Demência vascular, pode ser aumentado pela exposição prolongada ao PM2.5.[62]

O interesse nos possíveis efeitos dos poluentes do ar sobre o cérebro começou por volta de 2002, quando Calderón-Garcidueñas e colegas relataram que cães expostos à poluição do ar na Cidade do México apresentaram alterações neuropatológicas do tipo associado à doença de Alzheimer. Esse trabalho foi uma extensão de estudos realizados na década de 1990 sobre os efeitos da poluição do ar da Cidade do México no epitélio olfatório de humanos e cães. Posteriormente, o interesse nos possíveis efeitos sobre o cérebro foi reforçado por estudos epidemiológicos, que sugerem que a exposição a poluentes do ar está associada a um declínio da função cognitiva e ao desenvolvimento de demência.[63] Nanopartículas de magnetita foram encontradas no cérebro com uma morfologia que sugere uma origem exógena. Nanopartículas ferrosas semelhantes foram encontradas no ar coletado em estradas com tráfego no Reino Unido. Essas nanopartículas podem alcançar o cérebro pelos nervos olfativos e bulbo olfativo, ou pelos órgãos circumventriculares onde a barreira hematoencefálica é mais permeável. Além disso, a barreira hematoencefálica pode se tornar menos impermeável por inflamação sistêmica, para a qual a exposição a poluentes atmosféricos é um fator de risco conhecido. A barreira hematoencefálica também é mais permeável em pessoas muito jovens e muito idosas, tornando esses dois estágios da vida oportunidades para a entrada de nanopartículas no cérebro e a possível indução de danos neurológicos.[63]

Além dos possíveis efeitos diretos das nanopartículas que alcançam o cérebro, existem mecanismos indiretos pelos quais os poluentes poderiam levar a lesões cerebrais. Isso inclui danos à vasculatura, levando à isquemia cerebral ou extravasamento de proteínas neurotóxicas, como o fibrinogênio. Lesões cerebrais também podem ser secundárias a respostas inflamatórias sistêmicas à poluição do ar.[63]

Calderón-Garcidueñas et al. revisaram seu trabalho com crianças e jovens na Cidade do México e relataram alterações neuropatológicas em crianças e jovens adultos semelhantes às observadas na doença de Alzheimer. Houve aumento da neuroinflamação e danos vasculares: aumento da expressão de mRNA de ciclooxigenase-2, interleucina-1β e CD14, além de aglomerados de células mononucleares ao redor dos vasos sanguíneos e micróglia ativada no córtex frontal e temporal, subículo e tronco cerebral. Também foram encontrados depósitos de beta-amilóide-42, α-sinucleína, tau hiperfosforilada e evidências de estresse oxidativo, danos e morte neuronal. Crianças da Cidade do México (com altos níveis de poluição do ar) também apresentaram baixas concentrações séricas de BDNF.[63]

Estudos de volume de substância branca encontraram associações entre exposição à poluição do ar e redução do volume de substância branca.[63] Evidências sugerem que a exposição prolongada a poluentes atmosféricos está associada ao declínio cognitivo e ao risco de desenvolvimento de demência.[63] Há evidências epidemiológicas sugestivas de uma associação causal entre a exposição a uma variedade de poluentes atmosféricos e diversos efeitos no sistema nervoso, incluindo a aceleração do declínio cognitivo e a indução de demência.[63]

Demência é um termo abrangente para um conjunto de condições que afetam o funcionamento do cérebro, reduzindo a capacidade de lembrar, pensar e raciocinar. Afeta principalmente pessoas idosas e piora com o tempo. Fatores de saúde e estilo de vida, como hipertensão arterial e tabagismo, são conhecidos por aumentar o risco de desenvolvimento de demência.[64]

O Comitê sobre os Efeitos Médicos dos Poluentes Atmosféricos (COMEAP), no Reino Unido, revisou cerca de 70 estudos em populações humanas (estudos epidemiológicos) e considera provável que a poluição do ar possa contribuir para o declínio da capacidade mental e para a demência em pessoas idosas. Sabe-se que a poluição do ar, em especial a poluição por partículas pequenas, pode afetar o coração e o sistema circulatório, incluindo a circulação cerebral. Esses efeitos estão ligados à demência vascular, causada por danos aos vasos sanguíneos no cérebro.[64] Portanto, é provável que a poluição do ar contribua para o declínio mental e a demência causada por efeitos nos vasos sanguíneos. A poluição atmosférica também pode estimular células imunológicas no cérebro, que podem então danificar células nervosas.[64]

Em 2022, o COMEAP concluiu que as evidências sugerem uma associação entre poluentes atmosféricos e uma aceleração do declínio da função cognitiva frequentemente associada ao envelhecimento, bem como ao risco de desenvolvimento de demência.[64] Há diversos mecanismos biológicos plausíveis pelos quais os poluentes atmosféricos poderiam causar efeitos no cérebro, levando ao declínio cognitivo acelerado e à demência. Alguns deles já foram demonstrados em estudos experimentais. Há fortes indícios de que os efeitos dos poluentes atmosféricos sobre o sistema cardiovascular tenham um efeito secundário no cérebro. O COMEAP já havia concluído que a exposição prolongada a poluentes atmosféricos causa danos ao sistema cardiovascular (COMEAP 2006, 2018). É provável que tais efeitos afetem o suprimento sanguíneo ao cérebro. Esse efeito pode levar a danos cerebrais. Assim, considera-se que a associação entre a exposição a poluentes atmosféricos e os efeitos sobre o declínio cognitivo e a demência seja provavelmente causal nesse mecanismo.[64]

Vários mecanismos foram sugeridos pelos quais poluentes atmosféricos poderiam ter efeitos diretos sobre o cérebro. Isso inclui a translocação de pequenas partículas do pulmão para a corrente sanguínea e daí para o cérebro. As evidências sugerem que uma pequena proporção de partículas muito pequenas inaladas pode chegar ao cérebro, tanto pela corrente sanguínea quanto pelos nervos olfativos que conduzem das passagens nasais aos bulbos olfativos.[64] O que é menos claro é se a exposição a concentrações ambientais de material particulado resulta em translocação suficiente para causar danos cerebrais. Estudos sugerem que as partículas que entram no cérebro são eliminadas muito lentamente, se é que o são. Isso fortalece a hipótese de que partículas que entram no cérebro podem produzir efeitos prejudiciais.[64] Estudos em animais e in vitro de material particulado ultrafino, emissões de motores a diesel ou ozônio mostraram efeitos no cérebro ou em células cerebrais. Os mecanismos envolvidos incluem a geração e liberação de radicais livres no cérebro e a indução de uma resposta inflamatória; esses dois mecanismos parecem estar relacionados. Diversos poluentes comuns podem afetar a função cerebral.[64]

O COMEAP concluiu que:

  • As evidências epidemiológicas sugerem uma associação entre exposição a poluentes atmosféricos e tanto o risco de desenvolver demência quanto a aceleração do declínio cognitivo. A literatura epidemiológica é inconsistente sobre qual poluente está mais associado a esses efeitos.[64]
  • Há evidências de que a poluição atmosférica, especialmente a poluição por partículas, aumenta o risco de doenças cardiovasculares, incluindo doenças cerebrovasculares. Essas doenças são conhecidas por afetar negativamente a função cognitiva. É provável que haja uma associação causal entre poluição por partículas e efeitos na função cognitiva em pessoas idosas.[64]
  • Em 2022, a quantificação direta do declínio cognitivo ou da demência associada à poluição atmosférica ainda estaria sujeita a incertezas desconhecidas.[64]
  • Pode ser possível desenvolver um método indireto de quantificação dos efeitos cognitivos secundários aos efeitos da poluição por partículas nas doenças cardiovasculares.[64]

Transtornos mentais

Esquizofrenia

A exposição à poluição do ar pode estar associada a um risco aumentado de Esquizofrenia.[14]

Outros

Epilepsia

Diversos poluentes atmosféricos provavelmente estão associados ao risco de epilepsia,[65] por exemplo, monóxido de carbono, ozônio, dióxido de enxofre, dióxido de nitrogênio, grandes partículas de material particulado e material particulado fino. Hipotetiza-se que os poluentes aumentem o risco de epilepsia por elevarem os mediadores inflamatórios e por fornecerem uma fonte de Estresse oxidativo, alterando eventualmente a função da barreira hematoencefálica e causando inflamação cerebral. A inflamação cerebral é conhecida como fator de risco para a epilepsia; assim, a sequência de eventos fornece um mecanismo plausível pelo qual a poluição pode aumentar o risco de epilepsia em indivíduos geneticamente vulneráveis à doença.[65]

Economia

Demência

A demência é um desafio urgente de saúde pública. Sua prevalência está fortemente relacionada à idade: dobrando a cada 5–6 anos após os 65 anos. O número de pessoas vivendo com demência no mundo é estimado em 50 milhões e deve alcançar 152 milhões até 2050. Seu custo econômico global atual é de US$ 818 bilhões/ano (em 2015) e aumentará proporcionalmente ao número de afetados (OMS, 2019).[63]

Mitigações

Para poluição de fonte pontual: Não produzir os poluentes. Se produzidos, remover na fonte o quanto antes. Se não removidos na fonte, usar barreiras. Se as barreiras não funcionarem bem ou não forem instaladas corretamente (isto é, poluentes escaparem), vizinhos precisam de filtração, vedação e/ou ventilação/diluição adequada em seus ambientes. Sistemas de purificação de ar em grande escala também podem ajudar como medida passiva. Programas de limpeza podem ser necessários para evitar contaminação secundária ou poluição adicional.

Em nível individual, a redução da exposição a poluentes atmosféricos pode ser alcançada por melhor escolha dos locais frequentados, prevenção de contaminação cruzada ou secundária (entre pessoas e/ou seus pertences/ambiente), melhor higiene pessoal, uso de máscaras faciais e purificadores de ar, etc.

Educação

As áreas prioritárias em “Educação e Conscientização” incluíram: (8) divulgar esse problema de saúde pública pouco reconhecido; (9) desenvolver produtos educacionais; (10) vincular poluição do ar e saúde cerebral a estratégias e campanhas existentes; e (11) fornecer ferramentas de monitoramento, avaliação e triagem de acesso público...”[66]

Dieta

Autismo

Estudos financiados pelo Instituto Nacional de Ciências da Saúde Ambiental (NIEHS) descobriram que tomar vitaminas pré-natais pode ajudar a reduzir o risco de autismo. O consumo de vitaminas e suplementos pode fornecer efeitos protetores para aqueles expostos a certos contaminantes ambientais durante a gravidez.[47] As mulheres apresentaram menor probabilidade de ter um filho com autismo se tomassem uma vitamina pré-natal diária durante os três meses anteriores e o primeiro mês de gravidez, em comparação com mulheres que não tomavam vitaminas. Essa constatação foi mais evidente em mulheres e crianças com variantes genéticas que as tornavam mais suscetíveis ao desenvolvimento de autismo.[47]

O ácido fólico é uma das fontes dos efeitos protetores das vitaminas pré-natais. Mulheres que tomaram a dose diária recomendada durante o primeiro mês de gravidez tiveram risco reduzido de ter um filho com autismo.[47] A ingestão de ácido fólico no início da gravidez pode reduzir o risco de ter um filho com autismo para aquelas mulheres com alta exposição à poluição do ar e aos pesticidas.[47]

Mães grávidas que usaram multivitamínicos, com ou sem adição de ferro ou ácido fólico, apresentaram menor probabilidade de ter um filho com autismo e deficiência intelectual.[47] A ingestão materna de vitaminas pré-natais durante o primeiro mês de gravidez também pode reduzir a recorrência de TEA em irmãos de crianças com TEA em famílias de alto risco.[47]

Ver também

Poluentes

Fontes

Outros

Referências

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