Receptor ionotrópico de glutamato

Lig_chan
Estrutura por cristalografia de raios X do domínio de ligação ao ligante do GluR6 (S1S2a) em complexo com glutamato, com resolução de 1,65 Å
Indicadores
SímboloLig_chan
PfamPF00060
InterProIPR001320
SCOP1gr2
TCDB1.A.10
Família OPM8
Proteína OPM3 kg2

Receptores ionotrópicos de glutamato (iGluRs) são canais iônicos dependentes de ligação que são ativados pelo neurotransmissor glutamato [en].[1] Eles mediam a maior parte da transmissão sináptica excitatória em todo o sistema nervoso central (SNC) e são componentes-chave na plasticidade sináptica, que é importante para a aprendizagem e memória. Os iGluRs são divididos em quatro subtipos com base em suas propriedades de domínio de ligação ao glutamato (farmacologia) e na semelhança de sequência: receptores AMPA, receptores de cainato, receptores NMDA e receptores de glutamato do tipo delta (ver abaixo).[2]

Receptores AMPA são os principais condutores de carga durante a transmissão basal, permitindo o influxo de íons de sódio para despolarizar a membrana pós-sináptica. Receptores NMDA são bloqueados por íons de magnésio e, portanto, só permitem fluxo iônico após uma despolarização prévia. Isso permite que eles atuem como atuam como detectores de coincidência na plasticidade sináptica. O influxo de cálcio através dos receptores NMDA leva a modificações persistentes na força da transmissão sináptica.[3][4]

Os iGluRs são tetrâmeros (são formados por quatro subunidades). Todas as subunidades têm uma arquitetura compartilhada com quatro camadas de domínio: dois domínios extracelulares em forma de concha, chamados de domínio N-terminal (NTD) e domínio de ligação ao glutamato (LBD; que se liga ao glutamato), o domínio transmembranar (TMD) que forma o canal iônico e um domínio intracelular C-terminal (CTD).[5]

Proteínas/genes humanos que codificam subunidades iGluR

  • Receptores AMPA: GluA1/GRIA1; GluA2/GRIA2; GluA3/GRIA3; GluA4/GRIA4;
  • Receptores do tipo delta: GluD1/GRID1; GluD2/GRID2;
  • Receptores de cainato: GluK1/GRIK1; GluK2/GRIK2; GluK3/GRIK3; GluK4/GRIK4; GluK5/ GRIK5;
  • Receptores NMDA: GluN1/GRIN1; GluN2A/GRIN2A; GluN2B/GRIN2B; GluN2C/GRIN2C; GluN2D/GRIN2D; GluN3A/GRIN3A; GluN3B/GRIN3B;

Notas

Referências

  1. ↑ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (setembro de 2010). «Glutamate receptor ion channels: structure, regulation, and function». Pharmacol. Rev. 62 (3): 405–496. PMC 2964903Acessível livremente. PMID 20716669. doi:10.1124/pr.109.002451 
  2. ↑ Collingridge GL, Olsen RW, Peters J, Spedding M (janeiro de 2009). «A nomenclature for ligand-gated ion channels». Neuropharmacology. 56 (1): 2–5. PMC 2847504Acessível livremente. PMID 18655795. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.063 
  3. ↑ Bliss TV, Collingridge GL (janeiro de 1993). «A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus». Nature. 361 (6407): 31–39. Bibcode:1993Natur.361...31B. PMID 8421494. doi:10.1038/361031a0 
  4. ↑ Citri A, Malenka RC (janeiro de 2008). «Synaptic plasticity: multiple forms, functions, and mechanisms». Neuropsychopharmacology. 33 (1): 18–41. PMID 17728696. doi:10.1038/sj.npp.1301559Acessível livremente 
  5. ↑ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (setembro de 2010). «Glutamate receptor ion channels: structure, regulation, and function». Pharmacol. Rev. 62 (3): 405–496. PMC 2964903Acessível livremente. PMID 20716669. doi:10.1124/pr.109.002451 
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