P3a

O P3a ou novidade P3[1] é um componente de sinais de tempo bloqueado (EEG) conhecidos como potenciais relacionados a eventos (ERP). O P3a é um potencial cerebral positivo registrado no couro cabeludo que tem uma amplitude máxima sobre os locais do eletrodo frontal/central com uma latência de pico caindo na faixa de 250–280 ms. O P3a tem sido associado à atividade cerebral relacionada ao envolvimento da atenção (especialmente orientação e mudanças involuntárias para mudanças no ambiente) e ao processamento da novidade.[2]

História

Em 1975, Squires e colegas conduziram um estudo tentando resolver algumas das questões em torno de qual processo neural o P300 reflete. Na época, vários pesquisadores sugeriram que era necessário haver atenção ativa em direção aos estímulos alvo para eliciar um P300, em parte porque estímulos que eram ignorados resultavam em um P300 com uma amplitude menor ou nenhum P300. Por outro lado, algumas pesquisas mostraram que os indivíduos exibem um P300 para estímulos imprevisíveis em uma série repetitiva contínua de estímulos, mesmo quando os estímulos eram classificados como irrelevantes e os indivíduos eram solicitados a ignorá-los enquanto completavam outra tarefa (por exemplo, lendo um livro). Era intrigante que você pudesse eliciar um P300 em condições com atenção ativa e aquelas de não atenção. Após uma investigação mais aprofundada, descobriu-se que, ao comparar os dois tipos de potenciais P300, eles diferiam em latência e topografia do couro cabeludo. Isso levou Squires et al. a sugerir que havia duas entidades psicofisiológicas distintas que haviam sido referidas coletivamente como P300.[3]

Mais especificamente, Squires et al. registraram EEG durante um paradigma auditivo odd-ball com várias condições. Os dois tipos de estímulos eram rajadas de tons de 90 dB e 70 db que ocorreram com 1,1 segundo de intervalo. Tons altos ocorreram com uma probabilidade de 0,9, 0,5 ou 0,1, enquanto os tons suaves ocorreram com probabilidade complementar. Além disso, os sujeitos completaram blocos de estímulos sob instrução para contar o número de tons altos, contar o número de tons suaves ou ignorar os tons e ler em silêncio. Portanto, cada conjunto de instruções foi executado em cada uma das combinações de probabilidade. Squires et al. descobriram que quando os sujeitos foram instruídos a ignorar os tons, o tom menos frequente ou raro (probabilidade de 0,1) elicitou um potencial positivo que ocorreu entre 220 e 280 ms. Eles denominaram esse potencial de P3a para distingui-lo de seu parente, o P3b, que era um potencial positivo que ocorria entre 310 e 380 ms, quando os tons infrequentes eram atendidos. A distribuição do couro cabeludo também os ajudou a diferenciar os dois potenciais. O recém-cunhado "P3a" tinha uma amplitude de pico ocorrendo em locais da linha média frontal, enquanto a amplitude de pico do P3b ocorria em locais da linha média parietal.[3]

Características dos componentes

Consistente com essa separação histórica dos dois componentes, normalmente se um estímulo é um não alvo raro, então a forma de onda de EEG registrada tem características associadas ao P3a, enquanto alvos atendidos provocam um P3b. Com pesquisas agora extensas, também é possível dissociar esses componentes mesmo quando o contexto experimental é diferente e/ou menos bem estudado. As amplitudes de P3a tendem a ser máximas em locais frontais/centrais no couro cabeludo, como FCz/Cz no sistema internacional 10-20, que é o sistema padrão de posicionamento de eletrodos de muitos laboratórios de ERP ao redor do mundo. As amplitudes de P3b são geralmente maiores em locais como Pz.[1] A latência é outra característica distintiva. Embora muitas coisas possam afetar a latência do P3b,[2] as latências de P3a geralmente ocorrem 75-100 ms antes das latências de pico de P3b e em torno de 250-280 ms.[3] Finalmente, as duas respostas têm diferentes sensibilidades funcionais e correlatos psicológicos associados.

Principais paradigmas

O paradigma oddball de 3 estímulos é um dos principais paradigmas usados ​​para eliciar um P3a proeminente. Como o nome indica, o paradigma inclui três tipos de estímulos: estímulos "padrão" frequentes e atendidos, estímulos "alvo" menos frequentes e atendidos e um terceiro tipo de estímulo "desviante". Este paradigma é uma modificação da tarefa oddball usada para eliciar um P3b. Nesta tarefa, estímulos infrequentes e não alvo são dispersos por uma sequência de estímulos alvo e padrão relevantes para a tarefa. Quando esses estímulos infrequentes e novos (por exemplo, o som de latidos de cachorro ou formas coloridas) são apresentados na série de estímulos alvo e padrão mais típicos (por exemplo, tons ou letras do alfabeto), um P3a maior sobre as áreas frontal e central do cérebro é produzido em resposta a estímulos auditivos, visuais e somatossensoriais. Estímulos desviantes das modalidades auditiva, visual e somatossensorial são suficientes para eliciar um P3a.[1] Por exemplo, Grillon e colegas usaram este projeto quando testaram os efeitos de estímulos auditivos raros não-alvo (desviantes) na atividade de EEG dos indivíduos. Eles usaram tons de 1600 Hz como estímulos padrão, enquanto um tom de 900 Hz representava os estímulos alvo raros. Na condição “Novo”, eles adicionaram um tom raro não-alvo a 700 Hz. Em seus resultados, ficou evidente que o P300 que eles registraram para os tons raros não-alvo era na verdade um P3a. Os tons raros não-alvo resultaram em um P300 (P3a) com uma latência mais curta que foi distribuído mais em direção à frente do couro cabeludo quando comparado ao P300 (P3b) provocado por estímulos alvo raros.[4]

O paradigma oddball de 3 estímulos fornece uma maneira flexível de examinar o P3a em todas as modalidades de estímulo e tarefas. Yamaguchi e Knight conduziram um estudo usando estímulos táteis mecânicos (toques nos dedos) e choques elétricos no pulso dentro de um paradigma oddball de 3 estímulos. Eles estavam interessados ​​em ver se os sujeitos eliciariam um P3a para novos estímulos somatossensoriais. Eles criaram um design em que os sujeitos receberiam toques nos dedos dos dedos 2 a 5 e choques elétricos no pulso. Toques no 2º dedo foram considerados padrões (76% de probabilidade), enquanto toques no 5º dedo foram alvos (12% de probabilidade). Toques ocorrendo no 3º e 4º dígitos foram considerados estímulos "novos táteis" (6% de probabilidade) e choques elétricos no pulso foram choques novos (6% de probabilidade). Eles descobriram que ambos os tipos de novos estímulos somatossensoriais de fato produziram P3a que tinham uma distribuição mais frontal do que respostas a estímulos alvo. Os romances de choque também resultaram em uma latência P3a significativamente menor.[5]

Sensibilidade funcional

Dois fatores importantes para determinar a amplitude do P3a incluem habituação e discriminação de alvo. Uma grande diferença entre o P3b e o P3a é que apenas o P3a se habitua com apresentação repetida. A habituação indica que algum tipo de codificação de memória para o evento foi criado e, por essa razão, o evento não gera mais uma resposta quando repetido. Cada vez que um novo evento é vivenciado, ele é comparado à representação neural criada anteriormente e, se for suficientemente desviante, o processo começa novamente. Se esse evento não for suficientemente desviante (ou seja, for o mesmo), ocorre habituação. A rápida redução da amplitude do P3a com a exposição a tentativas repetidas de novos estímulos apoia a ideia de que o P3a é a representação eletrofisiológica da resposta de orientação (que também se habitua no comportamento).[6] Por exemplo, Grillon e colegas usaram um paradigma de bola ímpar de 3 estímulos, no qual apresentaram aos sujeitos uma condição na qual os estímulos desviantes eram constantes e uma condição na qual os estímulos desviantes eram sempre novos. Seus resultados mostraram a maior amplitude de P3a em resposta a estímulos desviantes que eram novos.[4]

Outro fator que afeta a amplitude do P3a é a discriminação do alvo. É interessante notar que, embora o P3a seja eliciado por estímulos desviantes não-alvo, a natureza dos estímulos-alvo afeta a resposta do P3a. Parece que a amplitude do P3a pode ser afetada pela capacidade do indivíduo de distinguir estímulos-alvo de estímulos padrão. Quando essa discriminação é fácil, estímulos desviantes não-alvo produzem um P300 menor que o P3b alvo e maior sobre os sítios parietais. No entanto, se a discriminação do alvo for difícil, o P3a para estímulos não-alvo é maior e mais enviesado frontalmente, com uma latência mais curta — em outras palavras, a resposta P3a mais "canônica".[2]

Embora o P3a tenha sido dissociado do P3b, sua amplitude e latência podem ser afetadas por fatores que também modulam o P3b. Alguns desses fatores incluem probabilidade de estímulo, dificuldade de avaliação de estímulo, variáveis ​​de estado natural (como ciclos circadianos e menstruais) e variáveis ​​de estado induzidas ambientalmente (como drogas e exercícios ). John Polich e Albert Kok escreveram uma extensa revisão que abrange muitas dessas variáveis.[7]

Teoria

O P3a tem sido associado à novidade ou orientação e mudanças involuntárias para mudanças no ambiente. Alguns sugeriram que o P3a e o P3b são variantes da mesma resposta ERP que varia na topografia do couro cabeludo em função da atenção e das demandas da tarefa.[8] Em outros casos, no entanto, os dois podem ser dissociados: por exemplo, pacientes com lesões temporoparietais e uma resposta P3a visual ausente têm preservação parcial de seu alvo visual P3b. Esses resultados indicam que pelo menos circuitos neurais parcialmente não sobrepostos podem ser acionados durante a geração de P3a e P3b.[5]

As fontes neurais do P3a foram hipotetizadas como surgindo do funcionamento do lobo frontal e envolvendo mecanismos de atenção do lobo frontal. Estudos de ressonância magnética (RM) observando o volume da substância cinzenta e a amplitude do P3a mostram correlações mais fortes quando estímulos não-alvo e surpreendentes são visualizados.[1] Estudos de lesões indicam que o córtex pré-frontal e temporal-parietal contribuem para a geração auditiva do P3a.[9][10] Suspeita-se que o P3a também reflita interações entre o lobo frontal e o hipocampo, já que pacientes com lesões hipocampais focais têm amplitude do P3a reduzida devido a novos distratores.[8]

Referências

  1. ↑ a b c d Comerchero, M. D.; Polich, J. (1999). «P3a and P3b from typical auditory and visual stimuli». Clinical Neurophysiology. 110 (1): 24–30. CiteSeerX 10.1.1.576.880Acessível livremente. PMID 10348317. doi:10.1016/S0168-5597(98)00033-1 
  2. ↑ a b c Polich, J. (2003). Overview of P3a and P3b. In J. Polich (Ed.), Detection of Change:Event-Related Potential and fMRI Findings (pp. 83-98). Kluwer Academic Press: Boston.
  3. ↑ a b c Squires, N. K.; Squires, K. C.; Hillyard, S. A. (1975). «Two varieties of long-latency positive waves evoked by unpredictable auditory stimuli in man». Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 38 (4): 387–401. CiteSeerX 10.1.1.326.332Acessível livremente. PMID 46819. doi:10.1016/0013-4694(75)90263-1 
  4. ↑ a b Grillon, C.; Courchesne, E.; Ameli, R.; Elmasian, R.; Braff, D. (1990). «Effects of rare non-target stimuli on brain electrophysiological activity and performance». International Journal of Psychophysiology. 9 (3): 257–267. PMID 2276944. doi:10.1016/0167-8760(90)90058-LAcessível livremente 
  5. ↑ a b Yamaguchi, S.; Knight, R. T. (1991). «P300 generation by novel somatosensory stimuli». Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 78 (1): 50–55. PMID 1701715. doi:10.1016/0013-4694(91)90018-Y 
  6. ↑ Soltana, M., & Knight, R. (2000). «Neural origins of the P300». Critical Reviews in Neurobiology. 14 (3): 199–224. PMID 12645958 
  7. ↑ Polich, J.; Kok, A. (1995). «Cognitive and biological determinants of P300: an integrative review». Biological Psychology. 41 (2): 103–146. PMID 8534788. doi:10.1016/0301-0511(95)05130-9 
  8. ↑ a b Polich, J. (2007). «Updating P300: An integrative theory of P3a and P3b.». Clinical Neurophysiology. 118 (10): 2128–2148. PMC 2715154Acessível livremente. PMID 17573239. doi:10.1016/j.clinph.2007.04.019 
  9. ↑ Knight, R. T. (1984). «Decreased response to novel stimuli after prefrontal lesions in man». Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 59 (1): 9–20. PMID 6198170. doi:10.1016/0168-5597(84)90016-9 
  10. ↑ Knight, R. T.; Scabini, D.; Woods, D. L.; Clayworth, C. C. (1989). «Contributions of temporal-parietal junction to the human auditory P3». Brain Res. 502 (1): 109–116. PMID 2819449. doi:10.1016/0006-8993(89)90466-6 
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